Rolleta - с заботой о детях





Острый лимфобластный лейкоз у мальчиков.


Творец: Вениамин ЧЕРНОВ

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) - это группа гетерогенных злокачественных новообразований из клеток -лимфоидных предместников (лимфобласты), Обладающих определенные генетические и иммунофенотипические характеристики. Вторичные странности клеточной дифференцировки, пролиферации или и того и иного приводят к умножению продукции и накоплению лимфобластов в костном мозгу и инфильтрации ими лимфатических узлов и паренхиматозных органов. Более 80% всех лейкозов (лейкемий) у мальчиков Обладает лимфоидное начало.

Введение

ОЛЛ показывается самым частым онкологическим заболеванием детского возраста и составляет приблизительно 25% от всех злокачественных новообразований в педиатрии. Заболеваемость в усовершенствованных странах составляет 3-4 случая на 100 тыс. детского населения в сезон. Более невысокая заболеваемость ОЛЛ отмечается в странах Африки и Средней Азии, чаще он Видится в Китае, Японии, США, Европе. Пик заболеваемости ОЛЛ у мальчиков приходится на возраст 2, 5-5 сезонов ("младенческий пик"), чаще заболевают Дети (Соответствие 1, 6: 1 Ради В-линейного и 4: 1 Ради Т-линейного ОЛЛ). К предрасполагающим факторам Ради развития ОЛЛ относят возраст матери во время беременности, гибель фрукта в анамнезе матери (достижимые неблагоприятные факторы среды или генетическая предрасположенность), внушительную массу тела мальчика при рождении (более 4000 г), пре- и постнатальную экспозицию к ионизирующей радиации, наличие онкологических заболеваний в семье или лейкемии у сиблинга, синдромы нестабильности хромосом: синдром Дауна, атаксия-телеангиэктазия, нейрофиброматоз, дефицит IgA, вариабельный иммунодефицит, синдром Швахмана, врожденная Х-сцепленная агаммаглобулинемия, анемия Фанкони.

Отсутствие четких связей с генетическими факторами излиянием окружающей среды привело к предположению о том, что развитие ОЛЛ, так же как и иных бородавок, проистекает при наличии спонтанной мутации Здоровых клеток-предместников и противодействия в Будущем пусковых факторов среды, которые Располагают злокачественной пролиферации (J. Ochs, 1989; Е. Olah, 1997; Е. Panzer-Grumauer, 2000).

Диагностика

В диагностике всех онкологических заболеваний учитываются клинические признаки и характеристика клеток, составляющих субстрат бородавки. Диагноз "острый лимфобластный лейкоз" ставят на основании предложенных анамнеза, физикального и параклинического обследования, а также лабораторных показателей.

Клинические признаки ОЛЛ представляют собой совокупность немногих основных синдромов.

1. Интоксикационный синдром - слабость, лихорадка, недомогание, потеря массы тела. Лихорадка может быть связана и с наличием бактериальной, вирусной, грибковой или протозойной (диковиннее) инфекцией, особенно у мальчиков с нейтропенией (менее 1500 нейтрофилов в 1 мкл).

2. Гиперпластический синдром - умножение всех групп периферических лимфоузлов в виде пальпируемых плотных безболезненных конгломератов. Инфильтрация печени и селезенки приводит к гепатоспленомегалии, что может проявляться муками в животе. Лейкемическая инфильтрация надкостницы и суставной капсулы, инфаркты кости и опухолевое умножение объема костного мозга приводят к появлению хворай в костях. При этом на рентгенограммах обнаруживаются характерные Ради лейкемической инфильтрации изменения, особенно в трубчатых костях, возле крупных суставов. Муки умеют появляться и позже, в итоге остеопороза или асептического некроза. Вторым проявлением заболевания умеют стать патологические переломы трубчатых костей или позвоночника. Муки и отеки суставов умеют быть сначала ошибочно приняты за симптомы ревматоидного артрита или иных заболеваний, а поражения костей - за остеомиелит.

3. Анемический синдром - бледность, слабость, тахикардия, кровоточивость слизистых полости рта, геморрагический синдром на шкуре, бледность. Слабость появляется в итоге анемии и интоксикации.

4. Геморрагический синдром связан как с тромбоцитопенией, так и с внутрисосудистым тромбозом (особенно при гиперлейкоцитозе) и приводит к появлению петехий, экхимозов на шкуре и слизистых, кровоизлияниям, мелене, рвоте с кровью.

Инициальное умножение яичек у Детей отмечается в 5-30% случаев первичного ОЛЛ, это безболезненные, плотные, одно-или двусторонние инфильтраты. точная частота поражения яичников Анонимна, но, по данным некоторых исследований, она составляет от 17% до 35%. Особенно часто это случается при гиперлейкоцитозе и Т-клеточном варианте ОЛЛ (A. Friedmann, 2000; С. Pui, 2000).

Имеются случаи значительного умножения почек в итоге лейкемической инфильтрации, при этом клинические симптомы их поражения умеют отсутствовать.

Диковинными осложнениями показываются инфильтрация миокарда и выпотной перикардит при обструкции маршрутов лимфооттока между эндокардом и эпикардом.

Нарушения дыхательной Конструкции умеют быть связаны с увеличенными лимфоузлами средостения, характерными Ради Т-клеточной лейкемии, приводящими к развитию синдрома нижней полой вены или дыхательной нехватки. Умеют быть лейкемическая инфильтрация легочной ткани и/или кровоизлияния в нее. Иногда сложно дифференцировать эти осложнения с инфекционным процессом.

Наиболее частым признаком поражения глаз при ОЛЛ показываются кровоизлияние в сетчатку, инфильтрация сосудов, отек соска зрительного нерва в итоге нейролейкемии, тромбоцитопении, коагулопатии. При офтальмоскопии умеют обнаруживаться лейкемические бляшки на глазном дне.

Возможно наличие синюшных плотных безболезненных инфильтративных элементов (лейкемиды) на шкуре. Любое повреждение кожных покровов показывается входными воротами инфекции, поэтому Традиционной находкой при диагностике умеют быть паронихии, панариции, целлюлит или инфицированные укусы насекомых и следы инъекций.

Параклинические исследования

1. братский разбор крови.

- Уровень гемоглобина может быть Здоровым или пониженным, Число эритроцитов, гематокрит, как положение, снижены. Отмечается снижение Числа ретикулоцитов.- число лейкоцитов может быть Здоровым, сниженным или повышенным, часто, но не всегда обнаруживаются державные клетки. Характерным показывается "лейкемический провал": наличие державных клеток при отсутствии промежуточных форм созревания - миелоцитов и метамиелоцитов в формуле крови.

- Как положение, отмечается тромбоцитопения - от незначительной до единичных тромбоцитов.

2. Миелограмма. Костномозговая пункция должна проводиться минимум из двух крапинок, Ради забора достаточного объема диагностического материала (как положение, у мальчиков это задние и передние гребни подвздошных костей, у мальчиков до 2 сезонов -пяточные кости или бугристости больше-берцовых костей), желательно под Братской анестезией. При морфологическом цитологическом исследовании обнаруживается, как положение, гиперклеточный костный мозг с суженными ростками Здорового кроветворения и инфильтрацией бластными клетками: от 25% - достаточного Числа Ради постановки диагноза "лейкоз" до тотального замещения ими костного мозга.

Следующий обязательный этап диагностики - цитохимическое исследование, которое с Поддержкой цитохимического окрашивания выявляет принадлежность клеток к определенной полосы. Обязательно Пользуются окрашивание на миелопероксидазу (отрицательная в клетках, присущих к лимфоидной полосы дифференцировки), PAS (periodic acid-Schiff) - часто с характерным диффузным или в виде гранул окрашиванием гликогена в державных клетках. Окраска на темный судан редко случается положительной в лимфобластах, а кислая фосфатаза может выявляться при Т-клеточной лейкемии (Р. Ленская, 1980).

В действительное время одним из основных исследований, определяющих клеточную принадлежность державной популяции и прогноз заболевания, показывается иммунофенотипирование. Различия поверхностных и цитоплазматических маркеров Т- и В-лимфоцитов используются Ради идентификации и классификации начала и стадии дифференцировки всех лимфопролиферативных заболеваний. Лейкемические клетки пациентов с ОЛЛ экспрессируют на своей поверхности Большинство белковых антигенов, которые Возникают на различных стадиях созревания В- или Т-лимфоцитарных предместников. Обнаружение этих антигенов подтвердило начало лейкемического клона из Здоровых лимфоидных предместников, остановленных на досрочных стадиях онтогенеза. Использование панели моноклональных антител к кластерам дифференцировки и определение процентного Соответствия их экспрессии в державной популяции разрешают указать, к какой полосы (Т или В) относится лейкемический клон у данного больного. Разделение лимфобластов при ОЛЛ на гетерогенные группы по стадиям созревания и иммунологическим поверхностным маркерам и в действительное время показывается главным определяющим фактором (J. Basso, 1994; J. Ciudad, 1998; С. Pui, 1998). ради ОЛЛ В-полосы факторами определения тактики выздоровления показываются возраст, инициальный лейкоцитоз и цитогенетические странности. Т-клеточный ОЛЛ остается предметом пристального Чтения, так как сам по себе показывается прогностически неблагоприятным и настаивает более сильного выздоровления. Как положение, Ради Т-ОЛЛ характерны более Взрослый возраст, наличие экстрамедуллярного поражения и верховный лейкоцитоз.

3. Спинномозговая пункция. Обязательное диагностическое мероприятие, которое должно проводиться специалистом в условиях седации и при наличии в периферической крови тромбоцитов не менее 30 тыс. в 1 мкл (при нужности - перед пункцией провести трансфузии тромбовзвеси). ради приготовления цитопрепарата необходимо не менее 2 мл ликвора. При цитозе более 5 клеток в микролитре и наличии державных клеток в цитопрепарате и/или симптомах поражения черепно-мозговых нервов пациенту ставят диагноз "лейкемическое поражения центральной Беспокойной Конструкции (ЦНС)" - нейролейкоз. Однако проникновение лимфобластов в ЦНС, инфильтрация мозговых оболочек проистекают всегда, даже при отсутствии клинико-лабораторных проявлений. Желательно, а при наличии неврологической симптоматики обязательно проведение компьютерной или магнитно-ядерной томографии головного мозга и/или магнитно-ядерной томографии спинного мозга.

4. УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства уточняет размеры инфильтрированных паренхиматозных органов, увеличенных лимфатических узлов брюшной полости и иных Сфер, яичек, органов малого таза.

5. Рентгенография грудной клетки в двух проекциях нужна Ради выявления умножения средостения. Рентгенографию костей и суставов проводят при наличии Свидетельств.

6. Биохимический разбор крови демонстрирует, как положение, умножение ЛДГ более 500 ME, достижимые нарушения функции почек, печени.

7. ЭКГ, ЭхоКГ нужны перед Происхождением химиотерапии.

В Недавнее время Ради Чтения лейкемических клеток применяются цитогенетические и молекулярно-генетические методы Ради определения Числа хромосом и их структурных изменений (транслокация, инверсия, делеция). Обнаружение цитогенетических странностей и ДНК-индекс (Соответствие Числа ДНК в лейкемических клетках и в клетках с Здоровым диплоидным кариотипом) оказались главными прогностическими факторами (LMatherly, 1997; М. Loh, 1998).

Филадельфийская хромосома (Рh-хромосома) - цитогенетическая странность, характеризующаяся делецией или транслокацией 22q11. Чаще всего она обнаруживается в виде транслокации t[9;22] и ввторые была описана при хроническом миелолейкозе. Она Видится у 3-5% мальчиков и у 25% старших с ОЛЛ. Ph+ ОЛЛ Обладает дурной прогноз, выживаемость составляет менее 20% у старших и 25-30% у мальчиков. Чаще это мальчики Взрослого возраста, с гиперлейкоцитозом, ОЛЛ В-линейного фенотипа. Выход в ремиссию может случиться, так же как и у Рh-ОЛЛ, но затем попоказывается досрочный рецидив. Мальчики младше 10 сезонов, с лейкоцитозом менее 25 тыс. в 1 мкл и избранным ответом на 7-й час выздоровления Обладают 50-процентный шанс на выживаемость. Есть данные, что одной из причин дурного прогноза является медлительный ответ на терапию индукции почти у половины (46%) больных и верховная частота рецидивов. В плане выздоровления таких пациентов предпочтение отдается аллогенной ТКМ от совместимого родственного донора в первые 6 месяцев заболевания, что снижает риск токсической кончины и рецидива. Аутотрансплантация костного мозга или трансплантация костного мозга от неродственного донора не Обладают Превосходств перед сильной химиотерапией из-за верховной частоты токсических летальных исходов (S. Schlieben, 1996; С. Pui, 1999).

Еще одним общеизвестным неблагоприятным фактором показывается наличие- транслокации t[1;19]. Она, как положение, Видится у мальчиков Взрослее 10 сезонов с В-линейным фенотипом. Несмотря на сильную терапию, выживаемость этих больных составляет около 40%.

Транслокация t[4; 11 ] выпоказывается у 68-81% мальчиков в возрасте до сезона с Поддержкой молекулярно-биологических методов и является неблагоприятным признаком.

ДНК-индекс или плоидию измеряют методом проточной цитофлюориметрии. Гиперплоидия или ДНК-индекс >1, 16 (более 50 хромосом в опухолевой клетке) Видится у 20% мальчиков Взрослее сезона независимо от инициального лейкоцитоза и возраста и ассоциируется с избранным прогнозом. Определить ДНК-индекс проще, чем провести Абсолютный цитогенетический разбор, поэтому этот показатель учитывается практически во всех Модных протоколах выздоровления ОЛЛ. знают, что при этом значительно больше клеток находится в S фазе и они более чувствительны к цитостатическим препаратам. Еще одним дружественным цитогенетическим признаком оказалось обнаружение гена TEL/AML1 - итога транслокации t[12;21]. Считается, что экспрессия TEL/AML1 при ОЛЛ -показатель избранного прогноза и Продолжительной ремиссии. Безрецидивная выживаемость таких пациентов может добиваться 100% (D. Pinkel, 1996; М. Schorin, 1994, S. Sallan, 2004).

С развитием молекулярно-биологических технологий продвигается Чтение минимальной резидуальной хвори (minimal residual disease - MRD). Этот термин Обозначает наличие остаточных лейкемических клеток у пациента в ремиссии. Техника выявления MRD заключается в определении клеток с странностями кариотипа с Поддержкой цитогенетических методов (можно обнаружить одну аномальную клетку на 100 Здоровых), полимеразной цепной реакции (разрешает обнаружить 1 - 105 Здоровых клеток). Очень чувствительным методом показывается проточная цитофлюориметрия Ради определения аномального иммунофенотипа. Хотя MRD показывается предметом Чтения, в действительное время уже Возникли данные по ее значению в возникновении рецидива. Так, известно, что определение верховного уровня MRD после индукции ремиссии или перед помогающей терапией коррелирует с дурным прогнозом. В Модных протоколах выздоровления ОЛЛ определенные цитогенетические странности прислуживают ориентирами Ради определения тактики и мощьности терапии (A.Stackelberg, 2004; S. Raynaud, 1999).

Нейролейкемия

Еще в 1944 г. Эванс указал на наличие очевидной менингеальной опухолевой инфильтрации у мальчиков с ОЛЛ. В 1945 г. микроскопическое подтверждение лейкемического поражения центральной Беспокойной Конструкции было обнаружено на аутопсии у 83% пациентов с ОЛЛ, хотя симптомы его отмечались только в 35% случаев. После внедрения эффективной досрочной профилактики нейролейкемии частота ее клинического проявления снизилась с 56% до 10%.

Лейкемические клетки умеют попадать в ЦНС через системный кровоток, а именно мигрируя через венозный эндотелий и в помещениях петехиальных геморрагии (бездонная тромбоцитопения в момент диагноза ассоциируется с верховной частотой нейролейкемии).

возможность лейкемических клеток ЦНС к повторному заселению костного мозга показывается главным звеном в концепции нейролейкемии. Действительно, при отсутствии профилактики нейролейкемии нейрорецидив показывается наиболее частой причиной Аварий терапии и ведет за собой появление костномозгового рецидива и убавление выживаемости. В действительное время изолированные рецидивы в ЦНС Видятся с частотой 5-11% в Разных протоколах. Многие Деятельности демонстрируют, что интенсификация интратекальной терапии без применения облучения предотвращает возникновение нейрорецидивов у мальчиков стандартного и среднего риска ОЛЛ. Внушительное значение придается и применению в системной химиотерапии препаратов, хорошо Влезающих в ЦНС, - среднедозовому и высокодозовому метотрексату, дексаметазону, Продолжительному применению L-асnарагиназы. ради пациентов из групп верховного риска краниальное облучение остается актуальным, так как, даже несмотря на него, у этих больных появляются нейрорецидивы (С. Buhrer, 1990; G. Henze, 1999).

Лечение

Основным принципом Модной педиатрической онкогематологии показывается разделение пациентов на группы по мощьности применяемой терапии, в Потребности от ожидаемого прогноза. Те, кто может быть вылечен с Поддержкой умеренной химиотерапии, не должны Приобретать более Трудную и токсичную терапию, а Ради тех, чья вероятная выживаемость Низка, ее интенсификация может быть шансом на излечение. Пациентов Делят на группы исходя из прогностических характеристик, выделенных на основании предшествующего эксперимента и внесенных в Конструкции классификации Индивидуальных протоколов. На основании этого в Всяком протоколе определяется стратегия терапии той или Другой мощьности. При всем многообразии классификаций живет Братское соглашение по разделению пациентов на группы риска (см. табл.).

Еще один параметр, который должен исследоваться у всех больных, - быстрота первичного ответа на химиотерапию, определяемая по Числу бластов в костном мозгу и/или крови на 14-й (8-й) час выздоровления (R. Ribeiro, 1997; G. Henze, 1995).

В возрасте до сезона (около 4% вновь диагностированных случаев) ОЛЛ представляет собой крайне агрессивную форму заболевания, характеризующуюся верховным лейкоцитозом, нейролейкозом, умножением паренхиматозных органов, пре-В-иммунофенотипом державных клеток, CD10-. В более 50% случаев эти клетки Обладают странности, связанные с долгим плечом 11-й хромосомы в регионе q23. Исходы терапии гораздо дурнее, чем в Братской популяции больных (выживаемость всего 20-30%), поэтому подходы к выздоровлению продолжают обсуждаться (введение высокодозной терапии цитозаром, аллогенная трансплантация костного мозга в второй ремиссии) (С. Pui, 1999; S. Sallan, 2004).

Основные принципы выздоровления ОЛЛ у мальчиков были разработаны еще в конце 60-х сезонов в США. По сущности, они не претерпели изменений до сих пор и включают индукцию ремиссии основными препаратами - винкристином и преднизолоном, использование эн-долюмбального введения метотрексата

(МТХ) и краниального облучения с мишенью профилактики нейролейкемии, применение 6-меркаптопурина (6-МП) и МТХ Ради помогающей терапии в ремиссии. Было придумано программное выздоровление ОЛЛ. Это Обозначало, что у всех больных применялись четко определенные порции и комбинации химиопрепаратов в жестко установленные сроки, согласно Подходящему протоколу.

К концу 70-х сезонов стало ясно, что с Поддержкой такой терапии можно вылечить около 50% мальчиков с ОЛЛ. Дальнейший прогресс в выздоровлении ОЛЛ был связан с определением биологической гетерогенности ОЛЛ и введением международной Конструкции цитологической классификации (FAB), введением Конструкции прогностических факторов, разделением больных на группы риска и разработкой дифференцированных программ терапии, организацией мультицентровых исследований и кооперативных клинических групп, развитием исследований в Сферы фармакокинетики Разных цитостатических препаратов с мишенью Ваяния более эффективных режимов химиотерапии, сильным развитием сопроводительной терапии (D. Poplack, 1991; M.Abromowich, 1998).

Все это привело к Ваянию Предыдущего поколения программ химиотерапии ОЛЛ. Множество Модных протоколов выздоровления острого лимфобластного лейкоза у мальчиков строится на принципах сильной инициальной ПХТ Ради максимального разрушения пула лейкемических клеток. В основе идеологии Ваяния всех этих программ Находятся использование цитостатических препаратов в виде сменяющих приятель приятеля комбинаций (ротация), применение высокодозных режимов химиотерапии, а также сильная профилактика нейролейкемии. Основными методами профилактики и выздоровления нейролейкемии показываются интратекальное введение химиопрепаратов (метотрексат, цитозар, преднизолон) в возрастных дозировках и краниальное облучение в досрочные сроки от начала выздоровления. Эндолюмбальное введение метотрексата Обладает и системное противодействие, поэтому Ради сокращения массы бородавки обязательно досрочное проведение второй Целебной люмбальной пункции. У краниального облучения есть непосредственные и отдаленные сторонние эффекты, поэтому Модные исследования по оптимизации выздоровления ОЛЛ направлены на снижение порции облучения и истинное выделение пациентов группы невысокого риска, Ради которых лучевая терапия не обязательна. Эти достижения разрешили в США и странах восточной Европы к концу 80-х сезонов преодолеть 70-процентный барьер 5-летней безрецидивной выживаемости при ОЛЛ у мальчиков. К лучшим протоколам, применяемым в действительное время, относятся Сваянный группой BFM (Германия), показанный в данной статье, а также цельный ряд американских протоколов (P.Gaynon, 1990; G. Henze, 1991). Опираясь на результатах выздоровления по этим программам, Приобретенным группой BFM, а также из эксперимента, накопленного в России (НИИ детской гематологии МЗ РФ, директор - Участник-корреспондент РАМН А.Румянцев), придуман оригинальный протокол выздоровления ОЛЛ у мальчиков, который назвали "Москва - Берлин 91" (ОЛЛ-МБ 91). Основной идеей данной программы химиотерапии показывалось представление о ключевой роли нейролейкемии в начале рецидивов и, следовательно, Аварий в выздоровлении ОЛЛ у мальчиков. В связи с этим преднизолон был заменен на дексаметазон, введены режим Продолжительного (в движение немногих месяцев) применения аспарагиназы и локальная химиопрофилактика нейролейкемии тремя препаратами в движение 1 -го сезона терапии. Специальными требованиями к новоиспеченному протоколу были отказ от применения высокодозной сильной химиотерапии и, как последствие этого, выздоровление пациентов в амбулаторных условиях, убавление зависимости в сопроводительной терапии и трансфузиях компонентов крови, а также отказ от краниального облучения у большей части пациентов.

модное выздоровление ОЛЛ состоит из немногих основных фаз: индукция ремиссии с Поддержкой 3 представителей и более, вводимых в движение 4-6 недель, мультиагентная консолидация ("закрепление") ремиссии и помогающая терапия, как положение антиметаболитами, в движение 2-3 сезонов.

Сопроводительная терапия разрешает предупредить и врачевать многие осложнения, связанные с иммуносупрессией и индуцированной цитопенией.

Потребность Продолжительной помогающей терапии в движение 2-3 сезонов была Представлена еще в 50-е сезоны прошлого века. Как положение, эта терапия состоит из Будничного приема 6-маркаптопурина и еженедельного введения метотрексата, порции модифицируются в Потребности от Числа лейкоцитов. Переносимость такого режима обычно порядочная, потребность проведения на этом фоне реиндукционных пульсов (например, дексаметазон + винкристин) дискутируется. представлено, что выполнение помогающей терапии в объеме менее 80% от настаиваемого (при вынужденных перерывах из-за осложнений или неадекватной дозировки) показывается неблагоприятным прогностическим фактором Ради развития рецидива (G. Henze, 2000; D. Pinkel, 1999).

Основными проблемами в выздоровлении ОЛЛ показываются умножение количества пациентов с мутантными клонами опухолевых клеток, резистентными к химиотерапии, поздние сторонние эффекты терапии (нарушения роста, нейроэндокринные проблемы, Первые бородавки) и верховная Цена выздоровления. аварии индукционной терапии связаны с досрочной кончиной больных из-за токсических осложнений или с резистентной бородавкой. Подходы к выздоровлению пациентов, не ответивших на терапию, ограниченны, в качестве альтернативного режима Пользуются цитозар, вепезид, тенипозид.

Состояние ремиссии определяется как отсутствие державных клеток в крови, менее 5% бластов в костном мозгу с признаками возобновления Здорового гемопоэза и менее 5 мононуклеаров в микролитре при разборе спинномозговой Воды. Скорое достижение ремиссии обязательно Ради успеха терапии. У 90% пациентов лейкемические клетки высокочувствительны к химиотерапии, и ремиссия достигается в 85-90% случаев, что Обозначает уничтожение 99, 9% клеток. важной задачей терапии показывается излечение пациента и возвращение его к Здоровой социальной жизни и избранному самочувствию при минимуме сторонних эффектов, связанных с выздоровлением. Этого достичь трудно, так как до сих пор все используемые антилейкемические препараты токсичны и недостаточно селективны. Однако достижения в Сферы познавания биологической и клинической гетерогенности ОЛЛ, молекулярно-биологические исследования обязуются расшифровать молекулярный патогенез этого заболевания. Тогда знание о механизме злокачественной трансформации разрешит приобрести более эффективные и менее токсичные формы выздоровления.

СГР - группа стандартного риска; СрГР - группа среднего риска; ВГР - группа верховного риска; протокол 1 - индукция ремиссии (винкристин, преднизолон, L-аспарагиназа, даунорубицин, циклофосфан, цитозар, МТХ эндолюмбально); протокол М - высокодозный МТХ (4 "толчка") на фоне приема 6МП; протокол 2 - реиндукция (винкристин, дексаметазон, L-аспарагиназа, адриабластин, циклофосфан, цитозар, МТХ эндолюмбально); блоки HR1, 2, 3- блоки высокодозной сильной полихимиотерапии.

Вениамин ЧЕРНОВ, Врач медицинских наук. Научно-исследовательский институт детской гематологииэ Минздравсоцразвития России.

Источник: Конспект доктора (приложение к газете Медицинская газета) (Москва) от 08.09.2004






Copyright © 2009 admin@roletta.ru