Rolleta - с заботой о детях

 

  СПРАВОЧНИКИ
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ Хвори



Голова 14. ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНО-ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ОРВИ). Группа наиболее часто Видящихся в детском возрасте заболеваний, вызванных вирусом гриппа и иными респираторными вирусами. Респираторные заболевания умеют быть вызваны также стрептококками (см.), хламидиями (см.), энтеровирусами (см.), микоплазмой (см.).

Грипп. Этиология. Вирусы гриппа типа А, В и С относятся к ортомиксовирусам, вторые два из них вызывают вспышки и эпидемии. Благодаря антигенному дрейфу этих вирусов приобретенный иммунитет у переболевших не в состоянии предотвратить новоиспеченную инфекцию, вызванную новым подтипом вируса.

Эпидемиология. Вспышки инфекции, передаваемой от гражданина гражданину капельным путем, проистекают обычно зимой, причем заболевание обычно распространяется сначала среди школьников, от которых затем инфицируются старшие и мальчики досрочного возраста. Эпидемии гриппа А перемещают взрывной нрав и Продолжаются 4—8 нед.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с возрастания влажности тела, головной муки, ощущения разбитости, мышечных хворай, гиперестезии. Скоро Возникает сухой кашель, затем развиваются насморк, фарингит. Лихорадочный промежуток Продолжается, как положение, не более 3—5 часов, иногда до 7 часов. В Индивидуальных случаях частота клинических проявлений гриппа мала. У мальчиков достаточно часто движение гриппа сопровождается развитием крупа, абдоминального синдрома с рвотой и муками в животе, фебрильными судорогами, геморрагическими явлениями. Легочные изменения либо отсутствуют, либо Обладают нрав быстропроходящего сегментарного отека. Грипп является одним из главных факторов, провоцирующих развитие бактериальной пневмонии (см.). Гриппозная геморрагическая пневмония протекает крайне тяжело, с летальным исходом в движение первых часов или дней. Верховна летальность и у мальчиков с патологией ЦНС, даже в отсутствие пневмонии.

Диагноз. В межэпидемический период по клиническим данным часто сложен. Синдромы поражения дыхательных путей и лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы и возрастанием СОЭ наблюдаются и при иных ОРВИ. Наиболее надежно обнаружение антигена в мазке из носа иммунофлюоресцентным методом и ретроспективно — 4-кратного нарастания титра антител.

Выздоровление. В досрочные сроки хвори показано закапывание интерферона в нос несколько раз в час, применение интерфероногенов (например, эпсилон-аминокапроновой кислоты в аэрозоле). При токсических формах гриппа эффективно введение противогриппозного иммуноглобулина (1—3 порции) в вторые 2 часа болезни. При гриппе А у школьников реманта-дин (4—8 мг/кг в сутки) укорачивает лихорадочный промежуток. Антибиотики в отсутствие бактеральных осложнений не показаны. Использование ацетилсалици-ловой кислоты недопустимо вследствие опасности развития синдрома Рея (см.), безопасно назначение парацетамола (разовая порция 0,01 г/кг).

Профилактика состоит в изоляции больного, ограничении контактов на время эпидемии, введении интерферона в нос по 0,25 мл 2—3 раза в час в движение немногих часов. Существует несколько видов противогриппозных вакцин, однако их массовое применение пока не практикуется; вакцинация мальчиков группы риска вполне оправданна.

Парагрипп. Этиология. Существует 5 сероти-пов вируса парагриппа (1, 2, 3, 4А, 4В), относящегося к группе парамиксовирусов. Заражение проистекает воздушно-капельным путем от больного или носителя. Описано латентное персистирование. Инкубация 2—6 часов.

Клиническая картина. Серотип 1 вируса нагнетает подъем заболеваемости осенью Всякого Первого сезона, в этом же Годе умножается и количество заболеваний парагриппом, вызванным типом 2 вируса, Важным ликом среди мальчиков 2—6 сезонов. Парагрипп, вызванный серотипом 4 вируса, обычно представляет спорадические случаи. Вирус серотипа 3 инфицирует мальчиков грудного возраста, показываясь главным возбудителем брон-хиолита (см.). Клинически все серотипы объясняют фарингиты, бронхиты, круп при первичной инфекции, а при реинфекции (иммунитет нестоек) развивается обычно нетяжелое катаральное заболевание.

Диагноз. Ставят по данным обнаружения антигена в носовом эпителии или по росту титров специфических антител.

Выздоровление. Такое же, как при гриппе, но специфический иммуноглобулин не применяют.

Аденовирусная инфекция. Этиология. Существует около 30 серотипов аденовирусов, нагнетающих заболевание у гражданина. Заражение капельное и через загрязненные секретами предметы гигиены. Заболеваемость слегка возрастает в весенне-сезоновние месяцы, добиваясь масштабов вспышки каждые 4—5 лет. Инкубационный промежуток 2—14 часов.

Клиническая картина. Аденовирус может нагнетать весь спектр респираторных заболеваний, иногда также кишечные расстройства. Специфическим Ради аденовирусов показывается конъюнктивит, иногда пленчатый, в сочетании с фарингитом (фарингоконъюнк-тивальная лихорадка). Некоторые серотипы нагнетают

облитерирующий бронхиолит, пневмонию. Заболевания обычно протекают с верховной влажностью тела в течение 4—7 часов, иногда с одно- или двухразовым ее снижением.

Выздоровление. Специфического лечения не живет. При выраженном конъюнктивите в глаза закапывают интерферон или ДНКазу Всякие 1—2 ч. Профилактические меры такие же, как при других ОРВИ. Эффективной вакцины не Сваяно.

Вирусная инфекция, вызванная респираторно-сннцн-тиальными вирусами. Этиология. Респираторно-синцитиальный вирус относится к парамиксовирусам. Заражение проистекает капельным путем и при контакте с загрязненными предметами и кистями, на которых вирус может сохраняться в движение немногих часов. Подъем заболеваемости приходится на зимне-весенние месяцы; инфекция легко распространяется в стационарах (внутрибольничная инфекция). Вирус может выделяться мальчиками младшего возраста в движение месяца после заболевания. Инкубационный промежуток 4-6, диковиннее 2—8 дней.

Клиническая картина. Заболевание протекает обычно с маленьким или умеренным возрастанием влажности тела и катаральными явлениями, у мальчиков грудного возраста показывается одной из основных причин бронхиолита (см.).

Диагноз. Ставится на основании иммунфлюоресцентного исследования носового секрета, что важно в случаях, требующих специфического выздоровления.

Выздоровление. При бронхиолитах у мальчиков групп риска Представлен рибовирин (см. Бронхиолит).

Помимо Традиционных мер, Ради профилактики капельной инфекции, в том количестве внутрибольничной, главны тщательное мытье рук и индивидуализация предметов ухода.

Риновирусная инфекция. Этиология. Более 100 серотипов риновируса (относятся к семейству пи-корнавирусов) вызывают у граждан назофарингит, частота которого превышает, видимо, частоту всех иных ОРВИ. Передается капельным и контактным маршрутами. Иммунитет после заболевания стойкий, но строго типоспецифичный, не предупреждает инфицирования другими серотипами вируса. Реконвалесцент выделяет вирус в движение месяца и более. Инкубационный промежуток 2—5 часов.

Клиническая картина. У детей младшего возраста риновирусы умеют нагнетать бронхит, обострение бронхиальной астмы.

Выздоровление. Симптоматическое.

Коронавирусная инфекция. Коронавирусы (4 серотипа) нагнетают катаральные заболевания, у мальчиков грудного возраста — фебрильный фарингит, иногда — гастроэнтерит. Инкубационный промежуток 2—4 дня. Выздоровление. Симптоматическое.

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ОКИ). Заболевания, вызванные многочисленными возбудителями. ОКИ обусловливают ряд клинических синдромов, различающихся преимущественной локализацией процесса в желудочно-кишечном тракте, а также по степени обезвоживания и токсических проявлений. Хотя отношении Индивидуальных инфекций возможно специическое лечение, симптоматическая и патогенетичесая терапия при множестве из них сходна.

Клинические синдромы. Острый гостит проявляется обычно отрыжкой, тошнотой, повтор-ой рвотой, болями в нижней части живота, обложен-остью говора, болезненностью живота при пальпации, появление поноса Аттестует о гастроэнтерите.

Острый энтерит характеризуется частым жидким одянистым стулом, что ведет к той или Другой степени безвоживания. Понос обычно сопровождается потерей лпетита, тошнотой, в животе — муки, вздутие, урчаше и гомон плеска.

Острый колит проявляется учащенным стулом с тримесью слизи и, часто, крови (геморрагический кошт), тенезмами, схваткообразными муками в животе, пальпируется спастическая ситовидная кишка, мальчиков младшего возраста — податливость или зияние шуса.

Обезвоживание организма (эксикоз) развивается у множества больных с ОКИ, часто определяя тяжесть заболевания. Каждая из трех степеней обезвоживания Обладает характерные симптомы (табл. 23).

Таблица 23

Оценка тяжести обезвоживания у мальчиков с ОКИ
 

Признак
Степень обезвоживания при острой потере массы тела
до 5 % (I)
5-10 % (II)
более 10 % (III)
Стул
Нечастый (3-5 раз в сутки), жидкий
До 10 раз в сутки, энтерит-ный
Частый, водянистый
Рвота
Диковинная
Повторная
Многократная
Общее состояние
Средней тяжести
От средней тяжести до Трудного
Очень тяжелое
Жажда
Умеренная
Резко выражена
Может отсутствовать
Тургор тканей
Сохранен
Снижен
Кожная складка не расправляется
Слизистые оболочки
Мокрые
Суховаты, слегка гипереми-рованы
Сухие, яркие
Большой родничок
здоровый
Слегка запавший
Втянут
Глазные яблоки
здоровые
нежные
Западают
Цианоз
Отсутствует
Умеренный
Резко выражен
Тоны сердца
Громкие
Приглушены
Глухие
Ритм сердца
здоровый
Тахикардия умеренная
Тахикардия выраженная
Артериальное давление
Нормальное или слегка повышено
Диастолическое повышено
Снижено
ЦВД
здоровое
Снижено
Отрицательное
Сознание, реакции на окружающее
здоровые
Возбуждение или сонливость, вялость
Нарушено
Реакция на мука
Выражена
Ослаблена
Отсутствует
вой
здоровый
Ослаблен
Часто афония
Конечности
Теплые
Прохладные
Очень холодные
Температура тела
здоровая
Часто повышена
Часто ниже Здоровой
Диурез
Сохранен
Снижен
Значительно снижен (ниже 10 мл/кг)
Дыхание
здоровое
Умеренная одышка
Токсическое
РН
Норма
7,3 и ниже
Резко снижен
BE
Норма
До -10
Ниже -20

Отличают изотонический, соледефицитный (гипотонический) и вододефицитный (гипертонический) типы обезвоживания.

Изотонический тип обезвоживания характеризуется пропорциональной потерей воды и электролитов. Клинически наблюдаются вялость, сонливость. Шкура и слизистые оболочки сухие, тургор тканей снижен, диурез уменьшен. Уровень электролитов в крови Здоровый, выражено сгущение крови.

Соледефицитный тип обезвоживания обычно развертывается при Продолжительном поносе, неадекватной инфузионной терапии, лечении кортикостероидами. Клинически отмечается Трудное состояние: вялость, адинамия, заторможенность, повторная рвота, вздутие живота, шкура прохладная, бледная с мраморным рисунком, тонус мышц снижен, диурез уменьшен, артериальное давление невысокое, тоны сердца приглушены, дыхание диковинное. Резко выражено сгущение крови. Уровень калия и натрия в крови снижен. На ЭКГ при низком содержании калия (ниже 3 ммоль/л) отмечаются удлинение интервала Q Т, снижение вольтажа зубцов, уплощенный или отрицательный зубец Т, смещение интервала S — Т, появление дополнительного зубца U.

Вододефицитный тип обезвоживания проявляется мощной жаждой, беспокойством, побуждением. Шкура и слизистые оболочки сухие, тонус мышц умеренно снижен, дыхание учащено, диурез незначительно уменьшен. Уровень электролитов в крови верховный, сгущение крови Бессильно выражено.

братские принципы лечения. Кормление. В действительное время голодные диеты и водно-чайные не рекомендуются, так как даже при Трудных формах ОКИ пищеварительная функция кишечника сохраняется, а голодание может Располагать развитию дистрофии. Детям младшего возраста в вторые часы уменьшают объем пищи (не более чем на 50 %) и умножают кратность Питания до 6—8 раз в сутки. Нормальный объем кормления восстанавливают не позже 4-го часа хвори. Кормление грудным молоком сохраняется безусловно.

ради докорма и прикорма предпочтительны кисломолочные мешанины. Ввиду снижения активности лактазы при энтеритах рекомендуется введение низколактозных мешанин (или 3-дневного кефира), каш на овощных отварах; 5—10 % рисовые и гречневые каши.

Гидратационная терапия. Потеря воды, связанная с поносом, должна возмещаться даже в отсутствие обезвоживания повышенным приемом Воды из расчета 50—100 мл после Всякой дефекации. Используют глю-козосолевые растворы Ради оральной гидратации (глю-косолан, оралит, регидрон и др.) или любую подсоленную Вода с 1—3 % сахара или крахмала (отвары овощные, рисовый), супы, морс и т. д.

Оральная гидратация назначается при обезвоживании I и II степени в 2 этапа. В вторые 4—6 ч ликвидируют водно-солевой дефицит, вводя глкжозосоле-вые растворы в объеме 50 мл/кг при обезвоживании I степени и 80 мл/кг — при II степени. вода вводят дробно по Vi— 1 чайной ложке Всякие 5— 10 мин, при рвоте — через тонкий назогастральный зонд. первый этап — помогающая терапия до прекращения поноса в объеме 80—100 мл/кг в сутки. На этом этапе глюкозосолевые растворы сочетают с бессолевыми (жидкость, чай, компот, рисовый и овощной отвары) в соотношении 1:1.

При Трудном обезвоживании (III степень) или Настойчивой рвоте Представлена внутривенная капельная гидратация в сочетании с оральной. Объем вводимой внутривенно Воды в 1-й день составляет 120—230 мл/кг. После ликвидации обезвоживания объем инфузий уменьшают, но Распространяют объем оральной гидратации. Стартовый раствор для инфузий содержит глюкозы 20— 50 г/л, соли натрия 50—80 ммоль/л, калия 2,5— 3 ммоль/л. При признаках гиповолемического шока вводят коллоидные растворы (реополиглюкин, гемодез, альбумин, плазма) в объеме V} от общего объема инфузий.

Состав водно-солевых растворов рассчитывают с учетом типа обезвоживания и ионных нарушений (табл. 24). При изотоническом типе обезвоживания применяют 10% раствор глюкозы и солевые растворы («Лактасол», «Квартасоль» и др.) в Соответствии 1:1, а у детей первых месяцев жизни — 2:1; при соледе-фицитном типе — в Соответствии 1:3 и 1:2, при во-додефицитном типе — в Соответствии 3:1 и 2:1 соответственно.

При развитии метаболического ацидоза (рН 7,1 и ниже) вводят раствор «Лактасол» или 4 % раствор гидрокарбоната натрия, объем которого в миллилитрах определяют как BE, умноженный на половину массы тела больного. При отсутствии способности определения КОС вводят по клиническим Свидетельствам 1 % раствор гидрокарбоната натрия на глюкозе из расчета 2—4 мл/кг в два приема.

Выздоровление шока. Борьбу с гиповолемией сочетают с введением Искренних средств, преднизолона (2—3 мг/кг в сутки) или гидрокортизона (5—10 мг/кг в сутки).

Таблица 24 Содержание натрия и калия в растворах, наиболее часто применяемых Ради регидратации
 

Раствор для внутривенного введения
Содержание в 1000 мл
натрия, ммоль
калия, ммоль
Раствор Рингера
154
4,4
Раствор Рингер-лактат
130
4,0
Альбумин 5 %
180
4,4
Реополиглюкин на изотоническом растворе хлорида натрия
154
-
Полиглюкин
154
Гемодез
75
5,0
0,9 % раствор натрия хлорида
180
-
«Дисоль»
130
«Трисоль»
НО
13,0
«Ацесоль»
120
13,0
7,5 % раствор калия хлорида
1000

поправка дисбактериоза. Развившийся вследствие повторных курсов антибиотиков дисбактериоз корригируют бифидумбактерином или лактобактерином лишь у мальчиков первых месяцев жизни при исключении других причин поноса (лактазная нехватка, непереносимость белка коровьего молока и др.).

Специфическая терапия. Следует помнить, что множество ОКИ обусловлены вирусами или устойчивыми к антибиотикам и химиопрепаратам бактериями, так что применение антибактериальных средств рекомендуется только при Трудных инвазивных инфекциях. Описание конкретных препаратов, используемых в том или Другом случае, приведено при изложении сведений об Индивидуальных инфекциях.

ради ряда инфекций (возбудители — Shigella, E. coli, Salmonella, протей) созданы Целебные фаги, используемые при легких и среднеТрудных формах; при тяжелых формах в острый промежуток они могут Напрячь интоксикацию в связи с умножением распада бактериальных клеток. Фаги назначают внутрь и в клизмах в возрастных дозировках (согласно существующим инструкциям).

Симптоматическая терапия. Применяют лекарственные средства, действующие на моторику кишечника (опиаты, белладонна, иммодиум), адсорбенты (каолин, смекта), дезинфицирующие средства (салол, энтеро-септол и др.). Ферменты, как положение, не действуют на движение хвори, могут нагнетать сторонние Движения; согласно рекомендации ВОЗ, использовать их Ради выздоровления ОКИ не следует.

Профилактика. Основой профилактики ОКИ показывается соблюдение управлял собственной гигиены, гигиены питания и водоснабжения. В детских учреждениях главен строгий контроль за технологией приготовления, транспортировкой и реализацией пищи.

Изоляция больного осуществляется в стационаре гяжелые случаи) или на дому. В очагах инфекции за етьми устанавливается наблюдение, контролируют ха-артист и частоту стула, проводится бактериологическое исследование лиц, лежащих в контакте с больными.

В качестве средств экспресс-профилактики в очагах некоторых кишечных инфекций (при эшерихиозе, брюшном тифе) применяются специфические бактеиофаги или бактерийные препараты типа лактобакерина, бифидумбактерина. 

Дизентерия бактериальная (шигеллез). Э т и о л о г и я. Дизентерия чаще вызывается шигеллами Зонне Флекснера, редко — Григорьева—Шиги, Штуцера— Дмитца.

Эпидемиология. Дизентерия — инфекция с шщевым и контактно-бытовыми маршрутами распространения. Человек является Важным резервуаром инфекции. Наиболее заразен больной в первые 3 часа хвори. Рискованны больные стертой формой хвори и бактери-оносители. Дизентерия регистрируется в движение всего сезона с умножением заболеваемости в летне-осеннее время. Иммунитет моноспецифичен в отношении вида и серотипа возбудителя.

Инкубационный промежуток продолжается от немногих часов до 7 часов, чаще 2—3 часа.

Клиническая картина. Дизентерия — типичная инвазивная инфекция, так как шигеллы размножаются в клетках эпителия толстой кишки, объясняя картину колита. У мальчиков Взрослее года типичный вариант с развитием колита Обладает острое Происхождение с возрастанием температуры тела до верховных цифр, выражены симптомы интоксикации. Спустя несколько часов развертывается геморрагический колит (часто синдром дистального колита — стул со слизью в виде «ректального плевка»).

Гастроэнтероколитический вариант (частый при массивном пищевом заражении) возникает с повторной рвоты и выраженной интоксикации, позже может развиться обезвоживание организма. Понос Возникает спустя несколько часов после начала заболевания, к концу первых — Происхождению Первых суток развертывается синдром дистального колита, объем испражнений убавляется, в них Возникают патологические примеси (слизь, часто кровь).

Дизентерия у мальчиков второго года жизни протекает остро или как подострое заболевание, чаще с развитием энтероколита и энтерита. Тяжесть хвори у них объяснена нарушением гемодинамики и водно-минерального обмена. Примесь крови в стуле Возникает диковиннее, чем у мальчиков Взрослого возраста, и не всегда с первого часа хвори. Движение заболевания более Продолжительное, особенно при дизентерии Флекснера, часто приводит к развитию дистрофии.

Атипичные формы дизентерии протекают без развития колита, иногда без дисфункции кишечника и выявляются при бактериологическом обследовании в связи с контактом с больным или в очагах кишечных заболеваний.

Гипертоксическая форма (чаще при шигеллезе Григорьева — Шиги) характеризуется развитием с первых часов тяжелого нейротоксикоза и инфекционно-токсического шока.

Диагноз. Устанавливают по клинико-эпидеми-ологическим данным и итогам посевов кала (выделение шигелл) или методом люминесцирующих антител Ради выявления шигелл в нативных фекалиях. Серологические методы (РИГА, диковиннее РПГА и РУА) используются при отрицательном итоге посева кала, Ради диагностики стертых форм и их дифференциальной диагностики с транзисторным бактерионосительством. Диагностическими считаются титры 1:100 Ради дизентерии Зонне и 1:200 — Ради дизентерии Флекснера. Антитела в крови Возникают с 3—5-го часа хвори и максимально нарастают к 20-му часу от начала хвори.

Выздоровление. В неТрудных случаях антибактериальная терапия нецелесообразна, поскольку устойчивость шигелл к антибиотикам наблюдается часто. В более Трудных случаях выздоровление проводится в соотношении с итогами тестирования выделенных штаммов. Используют ампициллин (при чувствительных штаммах), невиграмон, бисептол, фуразолидон, в тяжелых случаях — рифампицин, аминогликозиды внутримышечно.

Дизентерия амебная (амебиаз). Этиология и эпидемиология. Заражение от больного или бактерионосителя происходит орально при попадании в пищу или воду цист Entamoeba histolytica.

Патогенез. Трофозоиты амеб вызывают в слизистой оболочке кишечника Воспитание язв с незначительно выраженной местной воспалительной реакцией, откуда паразит может попадать в иные органы, чаще всего в печень.

Патологический процесс в кишечнике развертывается у 2—8% зараженных лиц. Инкубационный промежуток продолжается от 2 нед до немногих месяцев.

Клиническая картина. Заболевание начинается постепенно с коликообразных хворай в животе и поноса до 6—8 раз в сутки. Каловые массы окрашены кровью, с изобилием слизи и маленьким количеством лейкоцитов. Острое Происхождение с ознобом, обильным стулом и дегидратацией наблюдается редко.

Движение амебиаза может осложняться прободением стенки кишки, кровотечением, развитием амебного абсцесса печени.

Диагноз. Основан на выявлении амеб в кале. Серологическое исследование РИГА у 98% больных выявляет титр 1:128 и более.

Выздоровление. Метронидазол (50 мг/кг в сутки) в движение 10 часов эффективен при кишечной форме и в большинстве случаев абсцесса печени, в Трудных случаях предлагают эметина гидрохлорид внутримышечно (1 мг/кг в сутки) в движение 10 часов.

Сальмонеллез. Этиология. Сальмонеллы относятся к антропозоонозам. Выделяют более 700 се-ротипов сальмонелл, поражающих гражданина. Они устойчивы во наружной среде, хорошо размножаются в молочных продуктах, мясе, масле и др. Множество штаммов устойчиво к антибиотикам.

Эпидемиология. Родник инфекции — гражданин (больной или бактериоперемещаетель), домашние животные и птицы, рыбы, грызуны. Маршрута заражения: пищевой, водный и контактно-бытовой. Заболевание иногда носит нрав внутрибольничных вспышек, вызванных «госпитальными» штаммами. Чаще хворают мальчики первых 2 сезонов жизни. Подъем заболеваемости наблюдается в весенне-летнее время. Инкубационный промежуток при пищевом маршрута инфицирования от немногих часов до 2—3 часов, при контактно-бытовом — до 5— 7 часов.

Клиническая картина. Наиболее частая желудочно-кишечная форма сальмонеллеза протекает с явлениями гастроэнтерита, гастроэнтероколита.

Гастрит и гастроэнтерит встречаются преимущественно у мальчиков Взрослее 3 сезонов, протекают по типу пищевой интоксикации: внезапное Происхождение с повторной рвотой, возрастание влажности тела, муки в животе. Затем Возникают частые водянистые испражнения, иногда с примесью слизи и крови, Разной степени обезвоживание организма и интоксикация вплоть до ней-ротоксикоза.

Менее остро заболевание протекает по типу энтерита без выраженных признаков гастрита.

Гастроэнтероколит и энтероколит — наиболее частая форма заболевания у мальчиков досрочного, особенно грудного, возраста, возникает остро с максимумом симптомов к 3—7-му часу хвори. Стул досрочнее или позже получает Черно-зеленую окраску (типа болотной тины), диковиннее Обладает нрав, свойственный дистальному колиту, у % больных с примесью крови. Рвота при энтероколитической форме сальмонеллеза наблюдается нечасто, обычно связана с токсикозом; нередко отмечается умножение печени и селезенки.

Тифоподобная форма (у старших детей) протекает с Продолжительной лихорадкой, головной мукой, рвотой, адинамией, иногда с признаками менингизма, бредом, помрачением сознания, гепатоспленомегалией, энтеритным стулом. На выси заболевания возможно появление необильной розеолезно-папулезной сыпи.

Септическая форма изредка встречается у ослабленных мальчиков досрочного возраста, недоношенных. Она характеризуется появлением гнойных очагов в легких, почках, мозговых оболочках, крупных суставах, костях. Стул энтероколитный.

Стертые формы сальмонеллеза характеризуются слабовыраженной и быстропроходящей симптоматикой, диагностируются на основании эпидемиологических предложенных и высева сальмонелл из кала.

Бактерионосительство у детей встречается диковиннее, чем у старших.

Диагноз. Часто Явен по клинической картине, подтверждается выделением сальмонелл из кала, мочи, крови и иных сред, а также серологически по нарастанию антител в 4 раза и более. При однократном исследовании (РПГА) диагностическими Ради суммарных антител показываются титры 1:80 у мальчиков 0—6 мес, 1:160 — 6—12 мес, 1:320 — Взрослее 1 сезона; Ради цистеиноустойчивых антител — 1:20 у мальчиков до 1 сезона и 1:40 — старше 1 года. Используются и методы обнаружения Беспрепятственного антигена в крови.

Выздоровление. Антимикробная терапия при желудочно-кишечной форме обычно не действует на Продолжительность симптомов и бацилловыделение, ее назначают ослабленным мальчикам и мальчикам первых трех месяцев жизни. При наличии чувствительности возбудителя внутрь предлагают ампициллин, гентамицин, полимиксина М сульфат, I мальчикам Взрослее сезона — фуразолидон, невиграмон. В Трудных случаях и при недоверии на генерализацию процесса назначают ампициллин внутримышечно и внутривенно, гентамицина сульфат внутримышечно и внутривенно, рифампицин, цефалоспорины третьего поколения.

Кишечная коли-инфекция (эшерихиозы). Этиология и эпидемиология. Возбудители -Esherichia coli четырех подгрупп: энтеропатогенные (ЭПЭ), серотипы 026 В6, 055 В5, 086 В7, 0111 В4, 0124—0128; энтеротоксигенные (ЭТЭ), серотипы 06-09, 015, 020; энтероинвазивные (ЭИЭ), серотипы 028, 032, 0112, 0115, 0124 и энтерогеморрагические (ЭГЭ), серотипы 0155 Н7 и др., выделяющие цитотоксины. ЭПЭ и ЭТЭ в структуре этиологически расшифрованных ОКИ Интересуют первое помещение у мальчиков до сезона жизни и второе (после дизентерии) — у более Взрослых мальчиков. Родник инфекции — больной, редко — носитель возбудителя инфекции. Маршрута передачи: контактно-бытовой и пищевой. Сезонность зимне-весенняя.

Клиническая картина. Эшерихиоэ, вызываемый ЭПЭ, характеризуется водянистым поносом, протекает по типу энтерита или гастроэнтерита, влажность тела обычно Здоровая или нерезко повышенная, наблюдается срыгивание или рвота. Частота стула, как положение, нарастает к 5—7-му часу хвори, нередки случаи с затяжным движением. Тяжесть заболевания связана с выраженностью обезвоживания организма, достигающей II—III степени вплоть до гипо-волемического шока. Снятие явлений обезвоживания приводит к скорому Укреплению состояния мальчиков и выравниванию показателей КОС.

Эшерихиоз, вызываемый ЭТЭ, распространен среди мальчиков всех возрастных групп. Заболевание протекает чаще в виде нетяжелого гастроэнтерита или энтерита с водянистым стулом и муками в животе; обезвоживание развертывается диковиннее, чем при эшерихиозе, вызванном ЭПЭ.

Эшерихиоз, вызываемый ЭИЭ, выявляется у мальчиков всех возрастов, протекает как нетяжелая форма дизентерии, иногда развертывается геморрагический колит.

Энтерогеморрагическая подгруппа эшерихий (ЭГЭ) нагнетает геморрагический колит, иногда гемолитико-уремический синдром.

Диагноз. Ставится на основании бактериологических — выделение Подходящих эшерихий из кала и серологических — РГА или РИГА (диагностически значимый титр антител 1:80) исследований.

Выздоровление. При заболеваниях, вызванных ЭПЭ, умеют использоваться оральные препараты: гентамицин, полимиксин и др. В Трудных случаях, вызванных

ЭИЭ и ЭГЭ, назначают парентерально гентамицин, ампициллин, новоиспеченные цефалоспорины.

Кампилобактериоз. Этиология и эпидемиология. Зоонозная инфекция, нагнетаемая Campylobacter jejuni, которая часто Видится у Бодрых граждан (1—15%) и животных. Родник инфекции — свиньи, лошади, рогатый скот, дворняжки, птицы и др.; передача через продукты питания, контактно-бытовым и водным маршрутами. Хворают мальчики всех возрастов, чаще первых 2—3 сезонов жизни, преимущественно летом и осенью. Инкубационный период составляет 2— 7 часов.

Клиническая картина. Инфекция протекает в основном в виде гастроэнтерита и энтероколита, редко — в виде генерализованных форм. происхождение обычно острое, с верховной влажностью тела, рвотой, муками в мышцах, ознобом, головной мукой, муками в животе. Стул до 8—10 раз в сутки, в испражнениях иногда примесь крови. Описаны осложнения в виде эндокардита, менингита, тромбофлебита, перитонита, септического артрита, затяжных и рецидивирующих форм.

Диагноз. Ставится на основании выделения возбудителя из испражнений, рвотных масс, промывных жидкостей желудка, при генерализации процесса — из крови и мочи.

Выздоровление. Препаратом выбора является эритромицин, санирующий кишечник за 2—3 часа. При устойчивости микроорганизма к антибиотику применяют невиграмон, аминогликозиды.

Холера. Этиология и эпидемиология. Возбудитель холеры — холерный вибрион (vibrio cholerae) классический и Эль-Тор; Недавний в действительное время получил ведущее значение. Источники инфекции — больные и вибриононосители. Передача инфекции проистекает через воду, диковиннее через пищу и контактно-бытовым путем. Вибрион вырабатывает энтеротоксин, вызывающий накопление цАМФ в энтероцитах с массивным выходом воды и электролитов в просвет кишечника. Инкубационный промежуток — от 6 ч до 5 часов, в среднем 2—3 часа.

Клиническая картина. Основной симптом хвори — безболезненный понос, испражнения водянистые. Потеря жидкости приводит к дефициту натрия и воды, развитию ацидоза и снижению уровня калия, гиповолемическому шоку. Характерны императивные позывы к опорожнению кишечника; испражнения скоро делаются бесцветными, водянистыми и обильными, с плавающими хлопьями, подсказывают рисовый отвар. Температура тела субЗдоровая или нормальная. Через 36—48 ч хворь может перейти в наиболее Трудную форму — алгид, когда симптомы обезвоживания скоро нарастают, больной впадает в прострацию, черты лица заостряются, шкура прохладная, синюшная, сухая. Осиплость Воя нарастает вплоть до афонии. Развертываются анурия, азотемия, падение артериального давления. Описанный симптомокомплекс сопровождают судороги.

Диагноз. Клинический диагноз подтверждается выделением вибриона из кала или рвотных масс, его обнаружением при микроскопии в Черном поле, а также при Поддержки скорого определения уровня агглютининов в сыворотке крови с применением фазово-контрастной микроскопии и ряда экспресс-методов.

Выздоровление. Основа выздоровления — регидратация через рот или внутривенная, с тщательным возмещением потери жидкости. Тетрациклин ускоряет Лечение и элиминацию вибриона, у детей до 8 сезонов его заменяют бисептолом или фуразолидоном.

Контактным лицам проводят химиопрофилактику теми же препаратами. Вакцинация против холеры проводится при Прогулке в эндемичные страны.

Брюшной тиф, паратифы А, В и С. Этиология и эпидемиология. Возбудитель инфекции — брюшнотифозная и паратифозные палочки (А, В и С), имеющие верховной устойчивостью во внешней среде.

Родник инфекции — больной или бактерионо-ситель, часто трудящийся на пищевых предприятиях и в детских учреждениях. Маршрута передачи: пищевой, водный и контактно-бытовой. К инфекции восприимчивы мальчики всех возрастов, но чаще заболевают школьники. Перенесенное заболевание оставляет стойкий специфический иммунитет. Инкубационный период брюшного тифа — от 7 до 23 часов, в среднем 14 часов. При паратифе инкубационный период короче — от 6 до 10 часов.

Клиническая картина. Брюшной тиф часто Обладает малый (1—3 часа) продромальный промежуток. Хворь начинается постепенно, влажность тела восходит ступенеобразно в движение 5—7 дней и делается непрерывной на уровне 39—40 °С, сопровождаясь недомоганием, ухудшением голода и сна, бредом, запорами, умножением печени и селезенки, брадикардией. Характерен говор с грязно-серым налетом, с отпечатками зубов по Бокам. На 9—11-й час на шкуре живота, груди, спины обычно появляются единичные розовые, слегка приподнимающиеся пятна диаметром 3—4 мм — розеолы. Через 1—2 нед после Абсолютного развития всех симптомов Недавние шагают на убыль, температура тела снижается литически, с утренними ремиссиями. Иногда наблюдаются рецидивы с возвратом всех или части симптомов хвори. При абортивном течении лихорадочный промежуток укорачивается до 1—2 нед. В досрочном возрасте брюшной тиф часто протекает атипично с острым Происхождением, интоксикацией, диспепсическими явлениями, менингизмом, септическими осложнениями. У мальчиков Взрослого возраста осложнения в виде кишечного кровотечения и перфорации стенки кишечника встречаются редко. В крови отмечаются лейкопения, Условный лимфоцитоз, анэозинофилия.

Паратиф А по клиническому течению сходен с брюшным тифом, но отличается более острым Происхождением, неправильной температурной кривой, более легким движением, диковиной осложнений. При паратифе В нередко наблюдаются поносы, умеют Возникать выраженные признаки колита, метеоризм, более обильное высыпание розеол, иногда герпес. Возможен лейкоцитоз. Паратиф С может протекать в трех клинических формах: тифоподобной, гастроэнтерической и септической.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении возбудителя и специфических антител. Решающее значение имеет обнаружение возбудителя в крови (гемокультура), что получается осуществить обычно в вторые 7 часов хвори.

Серологические реакции (реакция Видаля и РИГА) ставят с конца 1-й недели, затем на 2—3-й неделе болезни и позже. Диагностический титр антител 1:200 и выше. В качестве экспресс-диагностики предложены метод люминесцирующих антител и реакция нарастания титра фага (РНФ).

Выздоровление. Эффективны левомицетин внутрь, а также бисептол, ампициллин, длительность курса выздоровления 7—10 дней. Выздоровление бациллоносителей проводят теми же препаратами или ампициллином парентерально. При нейротоксических явлениях вводят парентерально кортикостероиды в внушительных дозах.

Кишечный иерсиниоз. Этиология и эпидемиология. Возбудитель — Yersinia enterocolitica, Важным образом серовары 03, 09, 05, 27, 08, 06, 30. Родником инфекции показываются животные (грызуны, диковиннее — дворняжки, кошки, коровы), а также гражданин — больные или носители иерсиний. Передается через инфицированные продукты кормления (чаще всего овощи), диковиннее контактным путем (от семейных кроликов, хомяков). Болеют чаще мальчики в возрасте 1—3 сезонов, заболеваемость умножается осенью и зимой. Инкубационный промежуток Продолжается 1—3 нед.

Клиническая картина. Наиболее часто развертывается гастроэнтероколит с симптомами Братской интоксикации, болями в животе, нередко экзантемой. недавняя чаще Обладает пятнисто-папулезный нрав, иногда с петехиальными элементами, фестончатая, ану-лярная, сливная, локализуется на туловище и конечностях, диковиннее — на лице. Характерно ее появление на ладонях и подошвах, которые часто случаются диффузно гиперемированными и отечными. Сыпь Возникает на 2—4-й час хвори и Пропадает через 2— 5 дней. Муки в животе сильны и Продолжительны. Рвота Видится у большинства больных. Диарея обычно умеренная, стул 2—5 раз в сутки, испражнения обильные, пенистые, зловонные, буро-зеленые. В Будущие часы стул может приобрести колитический характер (но не дистального колита). Гемограмма характеризуется умеренным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилией, повышением СОЭ.

Помимо гастроинтестинальной формы, в клинической картине иерсиниоза у мальчиков Взрослого возраста выделяют абдоминальную (аппендикулярную), генера-лизованную и вторично-очаговую формы. При аппендикулярной форме в Происхождении заболевания отмечаются симптомы гастроэнтероколита. Через 1—3 часа рвота и понос прекращаются, но появляются или усиливаются муки в правой подвздошной Сферы или вокруг пупка, отмечаются напряжение мышц и положительный симптом раздражения брюшины. При хирургическом вмешательстве выявляют воспаление брыжеечных лимфатических узлов, или отек и гиперемию дистального отдела подвздошной кишки, или аппендицит. Кроме того, наблюдаются кожная сыпь, умножение периферических лимфатических узлов и печени. Движение Продолжительное (до 3—4 нед), иногда рецидивирующее.

Генерализованная форма протекает с поражением: суставов, умножением лимфатических узлов, печени,; селезенки, пролиферативным гломерулонефритом, узловатой эритемой, септицемией.

Вторично-очаговая форма характеризуется развитием миокардита, гепатита, менингита, оститов, шейного лимфаденита, офтальмии, синдрома Рейтера.

Диагноз. Основной метод диагностики — бактериологические и серологические исследования. Обнаружение специфических антител в крови в реакции агглютинации или РПГА возможно с 5—7-го часа хвори. Диагностический титр антител 1:100 у мальчиков до 1 сезона и > 1:200 у детей старше сезона.

Выздоровление. Иерсиний чувствительны к левомице-тину, тетрациклину, бисептолу, гентамицину, цефало-споринам (не обязательно к Всякому из них). При аллергосептических проявлениях эффект достигается комбинацией одного из этих препаратов с преднизо-лоном.

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатинопо-добная лихорадка). Этиология и эпидемиология. Возбудитель инфекции — Yersinia pseudotuberculosis. Родник инфекции — дикие и домашние животные, особенно мышевидные грызуны. Заражение проистекает при употреблении инфицированной пищи (овощи, Плоды, молочные продукты и т. д.), протекает обычно в виде эпидемических вспышек, чаще зимой и весной. Хворают мальчики всех возрастов, редко — в возрасте до 1 сезона. Инкубационный промежуток от 3 до 18 дней.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро, с лихорадки (38—40 °С), озноба, слабости, головной муки, мышечных и суставных хворай. Связанные с мезаденитом муки в животе, преимущественно в правой подвздошной Сферы, часто симулируют аппендицит. Энтерит непостоянного характера. На шкуре — скарлатиноподобная сыпь, иногда пятнисто-папулезная, сплошная эритема вокруг суставов, симптом капюшона — гиперемия лица, шеи, симптом перчаток — ограниченная розово-синюшная окраска Рук, узловатая эритема. В плевральной и суставных полостях — стерильный выпот, увеличение печени и селезенки, иктеричность шкуры и склер. Лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, эозинофилия, увеличенная СОЭ.

Диагноз. Опирается на совокупности клинических и лабораторных предложенных. Материалом Ради бактериологического исследования показываются кровь и смывы из ротоглотки на 1-й неделе хвори, кал и моча -на протяжении всего заболевания. При серологическом исследовании диагностически значимым считается титр антител 1:80 и выше.

Выздоровление. Эффективны те же антибиотики, что и при кишечной форме.

РОТАВИРУСНАЯИНФЕКЦИЯ. Этиология и эпидемиология. Возбудитель — ротавирусы групп А, В, С; вирус группы А (подгруппа 2, серо-тип 4) — основной возбудитель поноса у мальчиков. Заболевание высококонтагиозно, регистрируется спорадически и в виде эпидемических вспышек с контактно-бытовым, пищевым и водным маршрутами распространения. Заболеваемость наиболее верховна в группе мальчиков до 2 сезонов, появляется чаще осенью и зимой. Инкубационный промежуток Продолжается 1—3 часа.

Клиническая картина. Характерны рвота в движение 1—2 часов, выраженный острый энтерит или гастроэнтерит с невысокой влажностью тела, у части больных — с респираторными симптомами. Стул жидкий, каловый, без примесей, до 4—8 раз в сутки. продолжительность диареи не превышает 5—7 часов.

Диагноз. Подтверждается обнаружением рота-вируса в кале или по нарастанию титров специфических антител в сыворотке крови.

Выздоровление. Симптоматическое (регидратация). Желателен перевод на низколактозные мешанины, так как ротавирус часто приводит к гиполактазии.

Иные ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ. Синдром диареи может вызвать ряд иных вирусов (см. также Энтеро-вирусные инфекции), относящихся к группам калици-вирусов, вирусу Norwalk и похожим ему вирусам. Инфекция протекает подобно ротавирусной, обнаруживается во время обследования вспышек диарейных хворей. Заболевание нетяжелое, длительностью 2-3 часа, лечения не настаивает.

Криптоспоридиаз. Этиология и эпидемиология. Криптоспоридии — это простейшие, обитающие в кишечнике многих млекопитающих, птиц и пресмыкающихся. Заражение проистекает от домашних животных и гражданина фекально-оральным путем. В детских учреждениях инфицируется до 40% мальчиков. На паразита не Влияют хлор и фильтрация воды. Криптоспоридии обусловливают до 10 % всех диарей у мальчиков. Инкубационный промежуток 5—10 часов.

Клиническая картина. Заболевание протекает как нетяжелая водянистая диарея, иногда с муками в животе, продолжительностью 7—10 часов.

У ВИЧ-инфицированных развивается хронический понос с нарушением кормления, обезвоживанием, изредка—с генерализованными очагами.

Диагноз. Ставится по обнаружению ооцист при микроскопии кала после флотации и специальной окраски.

Выздоровление. Симптоматическое. У ВИЧ-инфицированных апробируются спирамицин, клиндамицин с хинином.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫМИ ЭНТЕРОБАКТЕРИЯМИ. Условно-патогенные микроорганизмы, обитающие в кишечнике: клебсиеллы, энтеробактер, протей, цитробактер, синегнойная палочка, стафилококки и др., при определенных условиях умеют нагнетать кишечные расстройства. Это проистекает чаще всего при Продолжительном применении антибиотиков. Наиболее яркой инфекцией этой группы показывается псевдомембранозный колит, вызванный Clostridium defficile, развивающийся у мальчиков, Приобретавших клиндамицин.

Употребление пищи, зараженной условно-патогенной флорой (чаще всего стафилококком), может вызвать заболевание типа пищевой токсикоинфекции — гастроэнтерит. У мальчиков досрочного возраста иногда трудно исключить диарею, связанную с контактно-бытовым путем заражения. Для определения этиологической значимости этой группы возбудителей обязательны следующие условия: отрицательный итог лабораторного исследования на наличие патогенных микроорганизмов и ротавирусов; выделение условно-патогенного микроорганизма в вторые часы хвори в монокультуре; массивность его выделения в досрочном промежутке обследования (106 и более микробных клеток в 1 г испражнений).

Серологические методы малонадежны ввиду внушительный частоты перекрестных реакций между Агентами кишечной флоры.

Выздоровление. Антибиотики, подобранные по спектру чувствительности возбудителя к препарату, биопрепараты.

ГЕПАТИТЫ. Этиология. Известно о существовании немногих вирусов, Обладающих тропизм к печени. Вирус гепатита A (HAV) относится к пикор-навирусам (РНК-содержащие), вирус гепатита В (HBV) содержит ДНК, вирус дельта Обладает РНК-фрагменты и белковый антиген, покрытые поверхностным антигеном (HBS Ag). Гепатит ни А ни В вызывается двумя вирусами: вирус С, вызывающий инфекцию, передающуюся парентеральным путем, во многом похож HBV; вирус Е, передающийся фекально-оральным путем, близок к HAV.

Гепатит А. Инкубационный период длится 15—50 (чаще 25—30) часов, маршрут передачи — фекально-оральный, редко парентеральный и при гомосексуальном контакте.

Клиническая картина. Протекает обычно как острое фебрильное заболевание, сопровождающееся анорексией, тошнотой. С 3—5-го часа хвори появляется желтуха, проявляющаяся истеричностью кожи и склер, зудом, ахолией кала и Черной мочой. Печень умножается с начала заболевания, болезненна, иногда увеличивается и селезенка. Желтуха длится 10—15 часов, после чего симптомы ее постепенно Пропадают. Тяжелые формы диковинны, хронизации не наблюдается. В 50—80 % случаев протекает в безжелтушной форме.

Диагноз. Ставится на основании клинических проявлений, определения уровня трансаминаз в крови. Существуют методы обнаружения антител (IgM) к HAV.

Выздоровление. Симптоматическое.

Профилактика. Противоэпидемические меры, как при кишечной инфекции. Изоляция больного на 30 часов, наблюдение или карантин Ради контактных лиц на 35 часов, введение иммуноглобулина в дозе 0,02 мл/кг в возможно более досрочные сроки.

Гепатит В. Инкубационный период составляет 50— 180 (в среднем 120) часов. Заражение проистекает при переливании крови, использовании плохо стерилизи-рованных инструментов (шприц, иглы, скальпель и др.), половым путем, при загрязнении слизистых оболочек (вирус сберегает активность в движение 1 мес и более). Возможна внутриутробная инфекция; чаще новорожденные инфицируются при прохождении родовых маршрутов, особенно если мать показывается носителем не только HBsAg, но и HBeAg (маркер степени инфек-тивности).

Клиническая картина. Начало более постепенное, чем гепатита А, но движение более Трудное и Продолжительное; наблюдаются злокачественные молниеносные формы, преимущественно у детей первого сезона жизни, ведущие к подострой дистрофии печени. Часты бессимптомные и безжелтушные формы заболевания. В досрочные фазы иногда наблюдаются артралгия, сыпи. В отличие от гепатита А новорожденные часто делаются хроническими носителями инфекции. Заболевание нередко переходит в хроническую форму с риском развития цирроза печени и первичного рака печени (особенно при перинатальном заражении).

Диагноз. Решающее значение имеет обнаружение HBsAg в крови, который лишь изредка отсутствует в острой фазе; в этих случаях обычно открывают антитела к HBeAg.

Выздоровление. Симптоматическое; установлено положительное влияние интерферона (реоферона).

Профилактика. Изоляция больных не обязательна, но нужно тщательное соблюдение управлял отделки игл и инструментария, загрязненных их кровью. Мальчики от HBjAg-положительных матерей для убавления риска инфицирования обмываются в ванной. Рекомендуется ввести 0,5 мл специфического иммуноглобулина (пассивная иммунизация) и трехкратно вакцинировать против гепатита В; в нашей стране такая вакцина находится в стадии апробации. Рекомендуется вакцинация более Взрослых мальчиков в семьях, где есть носители HBsAg; мальчиков, нуждающихся в повторных ге-мотрансфузиях; лиц, трудящихся с кровью и иным потенциально инфицированным материалом.

Гепатит дельта. Заражение происходит так же, как при гепатите В — через кровь и иные Воды организма (слюна и др.). Инкубационный промежуток составляет 4—8 нед.

Клиническая картина. Вирус дельта нагнетает гепатит при наличии в организме вируса гепатита В. Болезнь протекает в виде Трудного молниеносного гепатита; у носителей HBsAg течение процесса хроническое, может перейти в цирроз.

Диагноз. ради диагностики применяется тест на антитела к вирусу гепатита дельта.

Выздоровление . Симптоматическое.

Профилактические мероприятия, как и при гепатите В. Мальчикам с гепатитом В — острым или хроническим — для предотвращения суперинфекции вирусом дельта следует ограничить применение ' эндоскопии и иных инвазивных процедур, трансфузию крови и ее препаратов без проверки на наличие этого вируса.

Гепатит ни А ни В. Парентеральный путь заражения чаще наблюдается у мальчиков, фекально-оральный - у старших. Инкубационный промежуток Продолжается 2—12 нед.

Клиническая картина. Обычно заболевание протекает в виде нетяжелой желтухи, но описаны и Трудные формы. В ряде случаев заболевание волнообразное.

Диагноз. Опирается на исключении гепатита А и В.

Выздоровление. Симптоматическое.

Профилактические меры те же, что и при гепатитах А и В. При контакте с больным вводят иммуноглобулин в порции 0,06 мл/кг.

НЕЙРОИНФЕКЦИИ. Менингиты. Инфекция мозговых оболочек, наблюдается как первичное заболевание или как осложнение других патологических состояний. По составу церебральной Воды (ЦСЖ) различают серозные и гнойные менингиты.

Симптомы. Менингеальные симптомы включают ригидность затылочных мышц («тяжесть» Главы при сгибании, неспособность приблизить подбородок к груди), симптомы Кернига (невозможность пассивного разгибания ноги, предварительно согнутой в коленном и тазобедренном суставах) и Брудзинского (при пассивном сгибании Главы муканого проистекает непроизвольное сгибание ноги в коленном суставе). Признаки возрастания внутричерепного давления включают напряжение или выбухание родничка, раздражимость, головную боль, рвоту «фонтаном», брадикардию, нарушения ритма дыхания, диплопию. Изменение сознания прогрессирует от сонливости к коме. У мальчиков грудного возраста обычны генерализованные судороги. Досрочным вегетативным расстройством является стойкий Алый дермографизм вплоть до пятен Труссо. Как положение, наблюдается лихорадка, но у мальчиков младшего возраста может быть Низкой. У мальчиков первых 2 сезонов жизни Предварительными симптомами умеют быть Братские расстройства: отказ от пищи, понос, рвота, необъяснимые иной причиной судороги, пронзительный крик.

Поясничная пункция при подозрении на менингит проводится безотлагательно с Будущим микроскопическим, бактериологическим и иммунологическим исследованием Ради определения возбудителя (табл. 25).

Осложнения: гидроцефалия, глухота, параличи, отставание умственного развития, очаговая эпилепсия — наблюдаются, как положение, при поздно начатом выздоровлении. Иногда возникают гнойные осложнения: абсцесс мозга, синустромбоз, сепсис. В Трудных случаях воспалительный процесс распространяется на вещество мозга (менингоэнцефалит), что значительно ухудшает прогноз.

Выздоровление. Проводят антибактериальную терапию с учетом Возможности препарата Влезать из крови в ЦСЖ, мероприятия, направленные на устранение шока, отека мозга; вводят противосудорожные препагепарин, свежезамороженную плазму; Пользуются такраты. ради ликвидации бактериального шока внутри- же экстракорпоральные методы (гемосорбция, плазмавенно вводят Вода (в Предварительной порции до 20 мл/кг ферез). При отеке мозга вводят стероиды, 25% раствор впервые 30 мин), кортикостероиды повторно внутри- магнезии — по 1—2 мл внутримышечно, лазикс — 0,5—венно или внутримышечно в порции 4—5 мг/кг на одно 1 мг/кг внутривенно, маннитол — 1—3 г/кг в виде введение. При признаках ДВС-синдрома применяют 20% раствора в движение 10—15 мин внутривенно.

Таблица 25 Результаты исследования цереброспинальной Воды при различных формах нейроинфекций


Относительные обозначения: мн — мононуклеары; пн — полинуклеары; лимф. — лимфоциты; N — норма.

Из антибиотиков хорошо Влезают в ЦСЖ пенициллин, ампициллин, левомицетин, рифампицин, цефалоспорины третьего поколения, цефуроксим; не Влезают в ЦСЖ цефалоспорины второго поколения, плохо проникают аминогликозиды.

Менингит менингококковый (эпидемический, цереброспинальный). Этиология и патогенез. Менингококк часто обнаруживают в носоглотке Бодрых лиц, от которых проистекает заражение капельным и контактным маршрутами. Вспышки хвори наиболее часты зимой и весной, болеют дети преимущественно в возрасте 6—12 мес. продолжительность носительства у здоровых и переболевших не превышает 3 нед. Из носоглотки возбудитель может попасть в кровь (менинго-коккемия), а затем в мозг. Возбудитель может инфицировать оболочки мозга лимфогенно. Вначале серо-зно-гнойное, затем гнойно-фибринозное воспаление оболочек может перейти на эпендиму и вещество мозга. Без лечения экссудат организуется, преступая циркуляцию ЦСЖ и нагнетая гидроцефалию.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1—4 часа, Происхождение беспокойное, с ознобом, лихорадкой, головной болью, гиперестезией, рвотой, побуждением или оглушенностью вплоть до потери сознания, досрочным появлением менингеальных симптомов. Обычны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, возрастание СОЭ. ЦСЖ в вторые часы заболевания опалесцирующая, затем Грязная, гнойная (см. табл. 25).

Менингококкемия. До развития симптомов менингита сопровождается геморрагической звездчатой сыпью, кровоизлиянием в надпочечники, ДВС-синдромом, шоком.

Диагноз. Ставится по клиническим данным, в ЦСЖ при микроскопическом исследовании видны грамотрицательные диплококки.

Выздоровление. Препаратами выбора являются пенициллин, ампициллин в внушительных дозах (200 000— 400 000 гдц/кг в сутки в 4—6 приемов, внутривенные инъекции), а также левомицетин, клафоран. Продолжительность выздоровления 7—10 часов. Изоляция больных — 24 ч с момента начала выздоровления. Лицам, контактировавшим с больными, проводят посев крови на наличие менингококка, химиопрофилактику. При контакте мальчиков с менингококковой инфекцией в детских учреждениях можно проводить химиопрофилактику сульф-аниламидами, рифампицином в движение 2 часов.

Менингит, вызванный палочкой инфлюэнцы. Н. influenzae, серотип Ь, — один из ведущих возбудителей менингита в возрасте 6 мес — 4 сезона. Клинически сходен с менингококковым, диагностика базируется на обнаружении палочки Пфейффера (микроскопическое исследование, ВИЭФ, латекс-тест) в ЦСЖ. Осложнения появляются при позднем начале выздоровления; субду-ральное скопление ЦСЖ (симптомы — возврат лихорадки, рвота, сонливость, умножение объема Главы) связывают со взятием значительного объема Воды (более 5 мл) при спинномозговой пункции.

Выздоровление. Эффективны ампициллин, левомицетин, но в связи с умножением количества устойчивых штаммов рекомендуется шире применять цефуроксим, цефатаксим и иные препараты третьего поколения цефалоспоринов. Мальчикам в возрасте до 4 сезонов, контактировавшим с больным, проводят профилактику рифампицином (10 мг/кг в сутки в движение 2 часов).

Менингит пневмококковый. Возникает как осложнение бактериемии или, диковиннее, пневмонии. Развертывается бурно, у ряда детей Обладает рецидивирующее движение. В ЦСЖ открывают грамположительные диплококки. Выздоровление схоже выздоровлению менингококкового менингита.

Менингит гнойный. Вызывается различными микроорганизмами как осложнение среднего отита, сепсиса. Клинические проявления свойственны описанным видам бактериальных менингитов. Лечение проводится с учетом свойств возбудителя.

Серозный менингит энтеровирусный. Вызывается вирусами Коксаки и ECHO. Появляется чаще весной, летом и осенью. Инкубационный период длится 2-8 часов.

Клиническая к а,р тина. Начало острое, с верховной влажностью тела, головной мукой, рвотой. Наряду с менингеальными симптомами характерны Белоснежный носогубный треугольник при гиперемии лица, конъюнктивит, иногда пятнисто-папулезная сыпь, герпангина. ЦСЖ типична для серозного менингита (см. табл. 25), в крови — сдвиг лейкоцитарной формулы влево при мало увеличенном количестве лейкоцитов. Лихорадка Удерживается несколько дней, с ее Закрытием сглаживаются менингеальные симптомы, хотя и возможен рецидив. Прогноз, даже при наличии рецидива, дружествен.

Диагноз. Ставится на основании клинической картины, предложенных лабораторных исследований.

Выздоровление. Симптоматическое; производят повторные спинномозговые пункции с выпусканием 5—10 мл ЦСЖ при резкой ликворной гипертензии.

Менингит при эпидемическом паротите. Движение во многом схоже движению энтеровирусного менингита, иногда появляются симптомы энцефалита. Диагностируется по наличию симптомов паротита (см.), в ЦСЖ характерен верховный цитоз. Выздоровление сипмтоматическое.

Менингит туберкулезный. См. Туберкулез.

Острый лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель — ареновирус, поражающий грызунов. Мальчики заражаются обычно от семейных хомяков. Инкубациейный промежуток 3—4 часа.

Клиническая картина. Начало острое, влажность тела до 39—40 'С, головная мука, муки в глазах, рвота. Типичен лимфоцитарный цитоз, спинномозговая пункция облегчает состояние больного. Лихорадочный промежуток Продолжается 1—3 нед, изменения ЦСЖ умеют оставаться более Продолжительный промежуток.

Выздоровление. Симптоматическое.

Энцефалиты. Воспаление головного мозга, в основе которого Находится инфекционный, токсический или им-мунопатологический процесс. В качестве инфекционных представителей выступают многие вирусы (энтеровирусы, аденовирусы, ареновирусы, вирусы герпеса, рабдовирусы), токсоплазмы, криптококки, микоплазмы. Токсический характер имеют энцефалит при гриппе, скарлатине, дизентерии, сальмонеллезе, иммунологичесюк нарушениях: при кори, краснухе, ветряной оспе, а также поствакцинальные энцефалиты.

Симптомы. Ведущий симптом — нарушение сознания и функций коры головного мозга вплоть до комы, судороги. В Происхождении хвори обычны симптомы отека мозга: анорексия, тошнота, рвота, головная мука, а также приНамеки раздражения мозговых оболочек. Нарушения функций Индивидуальных Дворов мозга нагнетают разноцветную картину моторных и, нередко, сенсорных нарушений: гипо- и гиперрефлексия, патологические знаки, тремор, гипестезия и гиперестезии.

Изменения ЦСЖ обычно выражаются умеренным плеоцитозом при более выраженном умножении уровня белка, нормальном уровне хлоридов и глюкозы (см. табл. 25).

Диагноз. Учитывают типичную симптоматику и изменения ЦСЖ. Этиологический диагноз облегчается наличием симптомов инфекции. краткосрочное совпадение с введением вакцины лишь указывает на способность поствакцинальной этиологии, но Недавнюю следует считать окончательной лишь после исключения иных достижимых причин (инфекция, лейкодистрофия и т. д.). Дифференцируют от так Величаемых энцефалитических реакций, при которых симптомы отека мозга, а иногда и раздражения оболочек (менингизм) не добиваются выраженной степени и проходят в движение 2—3 часов.

Прогноз. Всегда серьезен, причем оценка остаточных расстройств в промежутке реконвалесценции на длительную перспективу малонадежна, поскольку кажущиеся незначительными расстройства могут повлиять на развитие высших Беспокойных функций в будущем, а тяжелые двигательные дефекты, наоборот, компенсироваться.

Выздоровление. Специфическое. Дополняется мерами по Войне с отеком мозга, судорогами (см. Менингиты). Преднизолон и его аналоги назначают в внушительных дозах (5—10 мг/кг преднизолона в сутки внутривенно или внутримышечно), хотя эффективность их строго не доказана. В промежутке реконвалесценции Пользуются но-отропные препараты (пирацетам) и все методы выздоровления и реабилитации остаточных двигательных расстройств.

Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Возбудитель — флавовирус (из группы арбовирусов), болеют дети Взрослого возраста в таежной зоне. Вспышки появляются в мае-июне, в сезон размножения иксодовых клещей, от которых вирус попадает к человеку при укусе. Инкубационный промежуток Продолжается 10—12 часов.

Клиническая картина. Начало острое, влажность тела до 40 "С, головная мука, рвота, озноб, гиперестезии, бред, страхи. Обычен менингеальный синдром, иногда — судороги, часто развиваются параличи по типу периферических. В крови — умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, в ЦСЖ — цитоз до немногих сот клеток, белка до 2 %, увеличена концентрация сахара. Выделяют менингеальную, энцефалитическую и полиэнцефаломиелитическую формы с соответствующими расстройствами.

Диагноз. Ставится с учетом эпидемиологической обстановки по клинической картине.

Прогноз. Чаще наступает выздоровление (через 10—12 часов после начала заболевания), но возобновление двигательных функций может затянуться на 1— 2 сезона.

Выздоровление. Специфическое. Вводят сыворотку ре-конвалесцентов (эндолюмбально 3—15 мл, внутримышечно 10—15 мл 2—3 раза с Периодом в 2—3 часа), применяют также гипериммунную лошадиную сыворотку. Это выздоровление дополняется мерами по Войне с отеком мозга, восстановительной терапией.

В целях профилактики проводят искусственную иммунизацию населения в эндемичных зонах; рекомендуется предохранение от укусов клещами.

Герпетический энцефалит. Заболевание вызывается вирусом простого герпеса (типы 1 и 2) при первичной инфекции новорожденных (перинатально или постнатально) или первичной либо рецидивирующей инфекции у лиц с иммунодефицитом. Родник заражения новорожденных — чаще мать с первичной генитальной инфекций (обычно вирусом типа 2), диковиннее мать с рецидивирующим генитальным герпесом или больной с оральным поражением.

Клиническая картина. Энцефалит может появляться на фоне генерализованной герпетической инфекции, может быть вторым проявлением такой инфекции или протекать изолированно. В первых двух случаях этиологическую расшифровку поражения ЦНС облегчает появление типичных элементов герпеса на шкуре, конъюнктиве и (или) слизистой оболочке рта. Генерализованная инфекция чаще развертывается на 1 — 2-й неделе жизни, изолированное поражение ЦНС — на 2—3-й, диковиннее на 4-й неделе жизни. Чаще заболевают недоношенные и мальчики с маленький массой тела. Заболевание протекает тяжело, с резким нарушением сознания, судорогами, верховной летальностью и верховной частотой остаточных патологических изменений глаз и ЦНС. Характерно поражение височных долей мозга, выявляемое на ЭЭГ и при компьютерной томографии.

В ЦСЖ — плеоцитоз, наряду с лимфоцитами имеется примесь эритроцитов.

Выздоровление. Специфическое. Вводят видарабин (15 мг/кг в сутки в виде Продолжительной инфузии) или, лучше, ацикловир (зовиракс, рибавирин) по 15 мг/кг в сутки в 2—3 инфузиях (по 1 ч Всякая) в движение 7 часов. Ацикловир применяют профилактически у мальчиков, рожденных от матерей с первичной герпесвирус-ной инфекцией.

Синдром Рея. Токсическая энцефалопатия, появляющаяся на фоне ветряной оспы, гриппа А и, диковиннее, других респираторных инфекций. Доказана связь с приемом ацетилсалициловой кислоты в качестве жаропонижающего.

Клиническая картина. Начало острое, с скоро развивающейся комой, отеком мозга и симптомами поражения печени (жировая дистрофия), с возрастанием в крови уровня билирубина, трансаминаз, аммиака, гипогликемией и гипопротромбинемией.

8 ЦСЖ — иногда небольшой плеоцитоз. Развитие хвори беспокойное, летальность верховная.

Выздоровление. Такое же, как при энцефалитах и печеночной нехватки. Обменные переливания крови, плазмаферез, гемосорбция используются с переменным успехом.

Полиомиелит (эпидемический детский паралич). Этиология и патогенез. Возбудитель — полиовирусы типа 1, 2 и 3, носительство которых распространено довольно широко. Заражение происходит от носителей, больных и реконвалесцентов фекально-оральным и, возможно, капельным маршрутами. Вирус нагнетает отек головного мозга и мозговых оболочек, дегенеративные изменения клеток передних рогов спинного мозга и иногда ствола головного мозга, что объясняет развитие безжизненных параличей.

Клиническая картина. Абортивная, наиболее часто Видящаяся форма (инкубационный промежуток Продолжается 3—6 часов) протекает как фебрильное заболевание с респираторными или кишечными симптомами, непаралитическая форма — как серозный менингит и пробьется бесследно за 3—5 часов. Паралитическая форма (инкубационный промежуток 7—14, диковиннее 4—6 часов) начинается с продромального промежутка (катаральные изменения нижних дыхательных путей и вегетативные симптомы), который Чередуется предпа-ралитическим промежутоком с внезапным возрастанием влажности тела до 38—39 °С, головной мукой, сонливостью или бессонницей, менингеальными симптомами. Обычны потливость, гиперемия кожи, болезненность по ходу Беспокойных стволов, асимметрия и снижение сухожильных рефлексов. Параличи периферического типа появляются внезапно, через несколько часов добиваясь максимума. Поражаются чаще проксимальные мышцы ног, реже рук, обычно асимметрично. Соответственно локализации процесса возникают тазовые расстройства, парезы дыхательных мышц, нарушения глотания, дыхания (бульбарная форма), парез лицевого нерва. Восстановительный период начинается через 7—10 дней от начала параличей и затягивается на многие месяцы, часто оставляя стойкие безжизненные параличи и парезы, иногда с контрактурами. В крови — лейкоцитоз, возрастание СОЭ, ЦСЖ — см. табл. 25.

Диагноз. В спорадических случаях диагноз не-паралитических форм сложен, в спорных случаях обязательно исследование ЦСЖ.

Выздоровление. Больные с подозрением на полиомиелит подлежат госпитализации с соблюдением всех противоэпидемических мер, нужных при капельных и кишечных инфекциях. Контактные лица подвергаются карантину на 2—3 нед. Мальчикам, ранее не вакцинированным (в том количестве прошедшим неполный курс вакцинации), проводится вакцинация пероральной поливакциной. При наличии противопоказаний к вакцинации вводят иммуноглобулин (1—2 дозы 2 раза).

Выздоровление симптоматическое, в досрочные сроки оправдано введение гамма-глобулина (по 0,5 мл/кг в течение 2—3 часов). При бульварных нарушениях нужны сильная терапия, ИВ Л. С первых часов заболевания вводят прозерин (0,0015—0,003 г внутрь или 0,1—0,5 мл 0,05 % раствора подкожно курсами по 8—10 часов), галантамин (0,25 % раствора 0,1—0,5 мл 1 раз в час подкожно), секуринин (0,4 % раствора по 1 капле на сезон жизни 2 раза в час). При наличии остаточных явлений (в восстановительном промежутке) проводят физиотерапию, массаж, гимнастику.

Профилактика состоит в обязательном проведении оральной вакцинации (см.).

Неистовство. Эпидемиология. Вызывается рабдовирусом, поражающим практически всех теплокровных, выделяется со слюной животного. Заражение проистекает при укусе больными животными или ослюнении Ран без укуса. Из помещения укуса вирус по периневральным пространствам добивается ЦНС. Хотя в Опыте Представлено, что вирус в слюне животного может Возникнуть за 12 часов до развития у него симптомов болезни, обычно этот промежуток не превышает 3—5 часов, так что 10-дневный период наблюдения за укусившим животным достаточен.

Клиническая картина. Инкубационный период Продолжается 9 часов — 1 сезон, в среднем 2 мес, менее длителен при укусе Главы и нижней части тела. В продромальном промежутке (1—4 часа) появляются боли в помещении укуса, субфебрильная влажность тела, головная мука, рвота, возбудимость. В стадии побуждения появляются водобоязнь (спазм мышц глотки при глотании), мышечная гипертония, аэрофобия, галлюцинации, спутанность сознания, расширение зрачков, потливость и слюнотечение. Множество больных умирают в этом промежутке, а пережившие его умирают от параличей, обычно в течение 4—8 часов от начала заболевания.

Диагноз. Вероятность заболевания при укусе диким или Анонимным животным определяется исходя из эпидемиологической ситуации; лисы, волки, летучие мыши рискованнее кроликов и зайцев. Наблюдение за укусившим домашним животным ведется в движение 10 часов, в случае заболевания диагноз подтверждается гистологически по выявлению телец Негри в мозге ЖИВОТНОГО.

Выздоровление. Эффективных методов терапии пока  нет.

Профилактика. Обязательна обработка (вне Потребности от срока возникновения) царапины жидкостью с мылом для удаления детрита, швы на царапину не накладывают. Потерпевшему проводится активная иммунизация, схема которой зависит от вида вакцины (наименее реактогенна человеческая диплоидноклеточная вакцина). С второй порцией вакцины желательно ввести антирабический иммуноглобулин.

Столбняк. Эпидемиология. Вызывается анаэробной спорообразующей клостридией, выделяющей экзотоксин (тетаноспазмин), тропный к ЦНС. Обитает в земле и кишечнике граждан и животных, размножается в ранах. У новорожденных легко инфицирует пупочную ранку.

Клиническая картина. Заболевание начинается чаще постепенно: появляется недомогание, Низкая температура тела. Тризм (спазм жевательных мышц) в движение 3—7 часов прогрессирует до генера-лизованных судорог туловища (опистотонус), расстройств дыхания, резко усиливающихся в ответ на Кратчайшие стимулы (звук, прикосновение). Для новорожденных типична гипертермия (до 42 °С).

Диагноз. Ставится по типичной клинической картине.

Выздоровление. Царапина подлежит тщательной обработке, Ради подавления роста микроорганизма вводят пенициллин. Вводится лошадиная антитоксическая сыворотка в порции 50 000—100 000 ЕД (половину дозы внутримышечно, иную половину — внутривенно) или человеческий противостолбнячный иммуноглобулин внутримышечно (500—3000 ЕД). Больного госпитализируют в отделение сильной терапии, ему проводят миорелаксацию, ИВЛ, вводят литические коктейли.

Профилактика состоит в активной иммунизации всего населения, иммунитет Удерживается минимум 10 сезонов после последней прививки. При царапинении мальчикам, ранее Приобретшим 3 порции вакцины, серопрофилактика не проводится, при недостаточной вакцинации вводится бустерная порция анатоксина (при Вместительной ране — вместе со специфическим иммуноглобулином или противостолбнячной сывороткой, 3000—5000 ЕД).

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ. Дифтерия. Этиология и патогенез. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, токсигенные штаммы, талантливые образовывать экзотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. Родник инфекции -больной или бактерионоситель, передача — воздушно-капельная или через загрязненные предметы. Больной выделяет возбудителя в движение 2 нед, иногда Длиннее, при применении антибиотиков этот промежуток сокращается до 3—5 часов. Хроническое носительство не является исключением. Инкубационный промежуток составляет 2—5 часов, диковиннее больше.

Клиническая картина. Наблюдаются дифтеритическое (пленчатое) воспаление в помещении лошизации процесса и токсические проявления, связанные с выделением возбудителем экзотоксина. Среди различных клинических форм (дифтерия зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, наружных половых органов, шкуры) и их комбинаций чаще наблюдается дифтерия зева. Она разделяется на локализованную (ос-тровчатая и пленчатая), распространенную, субтоксическую, токсическую I, II, III степени и гипертоксическую формы. При локализованной форме налеты не уходят за пределы миндалин, плотно спаяны с подлежащей тканью; образуется кровоточащая поверхность при попытке их удаления. Интоксикация умеренная, температутара тела до 38 °С, иногда болезненность при глотании. Распространение налетов за пределы миндалин сопровождается большей интоксикацией и возрастанием влажности тела. Ранними признаками токсической формы показываются верховная влажность тела, быстрое распространение налетов, отек слизистой оболочки зева и подкожной клетчатки шеи в Сферы лимфатических узлов: при I степени отек добивается середины шеи, при II распространяется до ключиц, при III — ниже ключиц. Диковиннее наблюдаются гипертоксическая (молниеносная), геморрагическая и гангренозная формы. Дифтерия гортани (круп) Видится чаще у мальчиков 1—3 сезонов, сопровождается пленчатыми наложениями в гортани, иногда нисходящими в трахею; это нагнетает осиплость голоса, афонию, лающий кашель, прогрессирование стеноза дыхательных маршрутов, что и определяет тяжесть хвори. Дифтерия носа проявляется в виде пленчатой или катарально-язвенной формы, обычно без выраженной интоксикации. При дифтерии иной локализации Возникают налеты и отек в помещении поражения.

Осложнения наблюдаются чаще всего при токсических формах. К досрочным осложнениям относятся ин-фекционно-токсический шок, ДВС-синдром, миокардит, развивающийся на 6—10-й час хвори, тромбо-цитопения. Параличи вследствие неврита развертываются в досрочном и позднем периодах хвори. Чаще наблюдаются паралич Нежного неба и аккомодации, диковиннее — распространенные параличи (полиневрит) вплоть до паралича дыхательных мышц центрального происхождения. Нередко появляется токсическое поражение почек. Летальность среди непривитых мальчиков добивается 10 %; привитые мальчики хворают намного диковиннее, болезнь у них протекает без развития токсических форм.

Диагноз. Недоверие на дифтерию возникает при пленчатом воспалении любой локализации, что настаивает бактериологического исследования мазка из зева, носа или иного очага и госпитализации в диагностическое отделение. При недоверии на токсическую форму выздоровление сывороткой начинают сразу.

Выздоровление. ради ликвидации интоксикации вводят противодифтерийную сыворотку в досрочные сроки (табл. 26).

При токсических формах проводят плазмаферез, гемосорбцию. Нарушения гемодинамики корригируются внутривенными инфузиями, Ради предостережения ДВС-синдрома и тромбозов вводят антикоагулянты, по Свидетельствам применяют Искренние средства, кортикосте-роидные препараты, при бактериальных осложнениях проводят антибиотикотерапию. При крупе нарастающие бледность, цианоз, выпадение пульса показываются Свидетельствами к интубации или трахеотомии. При симптомах полиневрита назначают стрихнин внутримышечно в движение 4—6 нед. Миокардит врачуют по Братским положениям. Антибактериальная терапия (эритромицин внутрь, пенициллин внутримышечно в движение 10— 14 дней) рекомендуется Ради сокращения срока бациловыделения; те же препараты используются у носителей. Выписка из стационара по Лечению больного осуществляется после двукратного отрицательного итога посева.

Таблица 26

Средние порции сыворотки, применяемой в Целебных целях при различных формах дифтерии
 

Форма дифтерии
Лечебная доза, ME
вторая
курсовая
Локализованная зева:
 
 
островчатая
10-15
10-20
пленчатая
15-30
20-40
Распространенная зева
30-40
50-60
Субтоксическая
40-50
60-80
Токсическая:
 
 
I степени
50-70
80-120
II степени
60-80
150-200
III степени
100-120
250-350
Гипертоксическая Локализованная носа
100-120 15-20
Не более 450 20-40
Локализованный круп
15-20
30-40
Распространенный круп
30-40
60-120
Редкие локализации
10-15
20-30

 

Профилактика. Основное — плановая бодрая иммунизация (см.). Выявление носительства с Поддержкой бактериологического обследования лиц, бывших в контакте с заболевшим.

Коклюш. Этиология и патогенез. Возбудитель — Bordetella pertussis, родник инфекции — больной, заразный с первых часов хвори до 3—4-й недели; передается воздушно-капельным путем. Инкубационный промежуток составляет 3—15 часов, в среднем 5—8 часов.

Клиническая картина. Начальный катаральный промежуток протекает с сухим кашлем, умеренным возрастанием температуры тела. Через 10—12 часов постепенно наступает стадия спазматического кашля, состоящего из ряда малых, скоро следующих приятель за приятелем кашлевых Ударов, сменяющихся свистящим вдохом (репризы) и сопровождающихся выделением вязкой мокроты и нередко рвотой. Лицо одутловато, часты кровоизлияния в шкуру и склеры, от кашля на уздечке говора образуется язвочка. Характерны лейкоцитоз, иногда до 50—80 • 109/л, и лимфоцитоз при Здоровой или замедленной СОЭ. Спазматический промежуток Продолжается 2—8 нед, переходя в стадию разрешения.

Наряду с типичными (от легких до Трудных) формами наблюдаются стертые и абортивные, когда кашель выражен очень Бессильно и не доходит до спазматической стадии.

Осложнения наблюдаются чаще у мальчиков досрочного возраста. Часты ателектазы, нередко осложняющиеся пневмонией. Энцефалопатия проявляется эпилепти-формными судорогами и потерей сознания, возникающими иногда вслед за приостановкой дыхания на выси кашля. Иногда наблюдаются парезы черепных нервов, потеря слуха, речи, зрения, в том числе стойкие, как Следствия бездонного поражения ЦНС.

Диагноз. Диагностика трудна в катаральном промежутке хвори и при стертых формах; при наличии типичных кашлевых пароксизмов трудностей в диагностике не появляется. Разбор крови и бактериологическое исследование (метод «кашлевых пластинок» или при помощи тампона) умеют подтвердить диагноз в спорных случаях, ретроспективно диагноз можно подтвердить с Поддержкой реакции связывания комплемента.

Выздоровление. Антибиотики эффективны только в досрочные сроки: левомицетин, тетрациклины, эритроми-цин, ампициллин. Мнение о специфическом иммуно-глобулине (противококлюшном), который вводят в Числе 3—4 порций с Периодом в 1—2 часа, неоднозначно. При тяжелом кашле, рвоте, нарушении сна вводят аминазин по 2—3 мг/кг в сутки в движение 10— 15 часов, кортикостероиды (преднизолон по 1,5— 2,0 мг/кг в сутки) — в течение 7—10 часов.

Основа профилактики — активная иммунизация АКДС-вакциной (см. Иммунопрофилактика). В детских учреждениях проводят досрочную изоляцию кашляющих мальчиков, устанавливают карантинный режим для бывших в контакте с больным сроком на 14 часов, мальчикам до 6 мес вводят иммуноглобулин.

Паракоклюш. Возбудитель — Bordetella paraper-tussis, Ближний по свойствам к коклюшной палочке.

Эпидемиология. Аналогична таковой при коклюше. Наблюдается как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек. Переболевшие коклюшем диковиннее заболевают паракоклюшем. Инкубационный период составляет 3—15 часов, чаще 10—11 часов.

Клиническая картина. Заболевание напоминает Воздушную форму коклюша, обычно с коклюше-похожим или трахеальным кашлем. Длительность хвори от 2—3 часов до 3 нед и более. Лейкоцитоз и лимфоцитоз ветрены. Осложнения диковинны.

Диагноз. Верифицируется бактериологически и серологически.

Выздоровление. Симптоматическое.

Профилактика. Та же, что и при коклюше, бодрая иммунизация не проводится.

Скарлатина. Этиология и эпидемиология. Возбудителем скарлатины считается гемолитический стрептококк группы А, вызывающий и иные виды стрептококковой инфекции (см.). Входные ворота — слизистая оболочка зева и глотки, редко — поврежденная шкура (экстрабуккальная форма). Родник инфекции — больной стрептококковой инфекцией, маршрута передачи — капельно-легкий и через загрязненные предметы. Больной заразен в течение всего промежутка хвори, включая стадию реконвалесценции. Наиболее восприимчивы к инфицированию мальчики 2- 6 сезонов. Инкубационный промежуток составляет 2—7 часов.

Клиническая картина. Начало острое, с скорого возрастания влажности тела, муки в горле, рвоты. На 1—2-е сутки хвори Возникает мелкоточечная, иногда сильно зудящая сыпь на гиперемиро-ванном фоне, больше на груди, животе, сгибательных поверхностях кистей, внутренней поверхности бедер. Шкура носа и Сферы кистей остается бледной (носогубной треугольник). Характерна ангина — от катаральной до некротической с яркой гиперемией («пылающий зев»), с шейным лимфаденитом. Через 4—5 дней температура тела постепенно снижается, все симптомы шагают на убыль. Язык густо обложен, со 2—3-го часа постепенно очищается с кончика, при этом выявляются выраженные сосочки («малиновый язык»). На 2-й неделе Возникает шелушение, имеющее на лице и туловище отрубевидный, а на пальцах рук и ног пластинчатый характер. В вторые часы отмечаются лейкоцитоз с ней-трофильным сдвигом влево, повышение СОЭ, а с 3-го часа — эозинофилия. Тяжесть хвори Разна — от стертой или Воздушной формы со слабовыраженной интоксикацией, температурой до 38,5 "С, катаральной ангиной до токсической формы с беспокойным Происхождением, рвотой, бредом, судорогами или септической формы с некротической ангиной, иногда аденофлегмоной.

Осложнения: лимфаденит, отит, синусит, синовит, артрит, мастоидит, гломерулонефрит. Иногда возникают рецидивы скарлатины с возвратом всех Предварительных симптомов хвори. При современном лечении осложнения диковинны.

Диагноз. Ставится на основании клинической картины, подтверждается высевом гемолитического стрептококка А.

Выздоровление. Препараты выбора — пенициллин или ампициллин внутримышечно или перорально. Выздоровление осложнений проводят по Братским положениям.

Профилактика. Сроки изоляции больных -8—10 часов от начала заболевания. Навещающие детские Парки и первые 2 класса школы дополнительно изолируются на 12 часов. Бывшие в контакте с больным подлежат карантину на 7 часов с Будничным медицинским осмотром. Больные, Приобретающие антибиотики, выкручиваются от гемолитического стрептококка уже через 24—48 ч, что разрешает ставить вопрос о достижимом сокращении сроков изоляции Ради них. Отрицательные итоги посева мазка из зева больных или бывших в контакте лиц также умеют быть Свидетельством освобождения от карантина.

Сепсис. Генерализованное заболевание, спонтанно необратимое, вызванное патогенной и условно-патогенной флорой. Массивное поступление возбудителя инфекции в кровоток связано с нарушением тканевых барьеров и чаще всего с развитием бактериального флебита или инфицированного тромба в очаге воспаления.

Сепсис отличается от бактериемии наличием ярких клинических проявлений; его не следует смешивать с генерализованными инфекциями, такими, как брюшной тиф, чума, бруцеллез и др., при которых гематогенная фаза наступает вне связи с наличием местного очага инфекции.

Этиология. В качестве возбудителя сепсиса наиболее часто выступают стрептококки и стафилококки, гемофильная палочка, протей, синегнойная палочка, кишечная палочка.

Клиническая картина. Определяется острым Происхождением, верховной влажностью тела, признаками выраженной интоксикации; характерны ознобы и проливные поты, скорая анемизация, умножение селезенки. Тяжесть состояния больного часто не Подходит состоянию местного очага (пупочная ранка, гнойник и т. д.), причем Укрепление местного статуса обычно не приводит к Укреплению Братского состояния. При септицемии вторичные гнойные очаги отсутствуют, при септикопиемии очаги появляются прежде всего в легких (см. Стафилококковая пневмония), а при наличии сброса крови справа налево — и в Конструкции внушительного кружка кровообращения. Местный очаг невидим при септическом эндокардите (см.), а также при наиболее частой в настоящее время причине сепсиса в постнеонатальном промежутке — флебите крупных вен при их Продолжительной катетеризации. Флебит пупочных вен при пупочном сепсисе (см.) также иногда протекает с минимальными изменениями.

Движение заболевания у большинства детей острое или молниеносное. При недостаточно эффективном выздоровлении патологический процесс получает подострое движение. Представление о частоте хронического сепсиса не совсем верное, потому что в основе такого движения процесса лежат обычно иные заболевания. Отсутствие эффекта от адекватной антибактериальной терапии — показание не в выгоду диагноза хронического сепсиса.

Диагноз. Тяжесть клинических проявлений, не Подходящих выраженности местных изменений, или отсутствие улучшения в состоянии больного при ликвидации местного очага инфекции подкрепляет диагноз сепсиса. Наличие бактериемии (посев производят двумя Дозами, лучше на выси лихорадки) подтверждает диагноз сепсиса при наличии соответствующей клинической картины. У мальчиков с венозным катетером о способности сепсиса свидетельствуют внезапный подъем влажности тела, резкое ухудшение состояния, появление гомона в сердце; в таких случаях следует проводить посев крови и посев материала с конца удаленного катетера.

Выздоровление, Основное средство борьбы с сепсисом — антибиотики просторного спектра Движения в верховных дозах (например, гентамицин с ампициллином или цефалоспорином второго поколения). В Потребности от итогов посева крови проводят Поправку дозировки препаратов. Терапию следует проводить в движение 10—14 часов после получения эффекта. Осуществляют энергичное выздоровление местных очагов инфекции: ран, гнойников, удаляют катетер при недоверии на его инфицирование (при необходимости новый катетер вводят в иную вену). братские мероприятия включают адекватную гидратацию, Искренние средства, ге-парин при .признаках гиперкоагуляции, внутривенное введение иммуноглобулина, специфических иммуно-препаратов.

Профилактика. См. Пупочный сепсис.

Стрептококковая инфекция. Наиболее часто заболевания нагнетают р-гемолитические стрептококки группы А, в которой более 80 Разных иммуно-логических типов в Потребности от различий М-протеина; некоторые типы (например, 3 и 18) часто ассоциируются с ревматизмом, тогда как иные типы—с пиодермией и гломерулонефритом. Стрептококки группы В вегетируют в кишечнике и половых путях Баб, являясь частыми возбудителями перинатальной инфекции новорожденных, включая сепсис (см.). Фекальный стрептококк группы D показывается возбудителем многих случаев септического эндокардита (см.).

Клиническая картина. Стрептококк группы А показывается возбудителем фарингита и скарлатины (см.). Фарингит протекает остро, часто с выпотом, реакцией регионарных лимфатических узлов, иногда их нагноением. В множестве случаев, однако, по клиническим данным стрептококковый фарингит (без сыпи или гнойных осложнений) трудно отличить от вирусного; во многих случаях Обладает помещение сочетанная инфекция. Поскольку во всех этих случаях возможно развитие ревматизма, важно проведение посева мазка из зева и антибактериальное выздоровление при положительных его результатах, особенно у мальчиков Взрослее 3 сезонов.

Кожная инфекция проявляется в виде импетиго (см.) и рожистого воспаления, которое чаще наблюдается у мальчиков с иной Трудной патологией (нефрозо-нефрит). Возбудитель распространяется в шкуре лимфогенно, хворь возникает внезапно с верховной влажности тела и симптомов интоксикации. На шкуре образуется приподнятое красное лоснящееся пятно с четкими границами в виде валика. Пораженный Двор болезненный, горячий на ощупь, его Бока обычно фестончатые. Иногда на эритематозной поверхности Возникают буллы, нагноение. продолжительность заболевания 1—2 нед.

Стрептококковые заболевания сопровождаются лейкоцитозом со сдвигом влево, возрастанием СОЭ, появлением антистрептолизина О.

Выздоровление, Препараты выбора — пенициллин и ампициллин. Фарингит настаивает 10-дневного курса выздоровления для полного Избавления от возбудителя. Препараты вводят внутримышечно или внутрь. При инфекции, вызванной стрептококками групп В и D, назначают пенициллин или ампициллин в комбинации с аминогликозидом, например гентамицином.

Стафилококковая инфекция. Возбудителем в множестве случаев показывается золотистый коагулазополо-жительный стрептококк. Коагулазоотрицательный Белоснежный стрептококк нагнетает заболевания у недоношенных мальчиков, инфицирует вживленные катетеры и шунты. Носительство в зеве и на шкуре наблюдается часто, родником инфекции чаще становятся больные с очагами инфекции с гнойным отделяемым.

Клиническая картина. Стафилофокки вызывают разнообразные гнойные процессы: флегмоны (см.), остеомиелит (см.), отит (см.), пневмонию (см.), сепсис (см.), фурункулы (см.), импетиго (см.). У мальчиков второго сезона часто появляется поверхностная пиодермия — псевдофурункулез, характеризующийся появлением поверхностных ненапряженных, заполненных гноем пузырей на коже разных частей тела. Энтероколит у мальчиков грудного возраста с выделением стафилококков с калом чаще всего представляет собой последствие лекарственного дисбактериоза, а не первичной стафилококковой инфекции. Экзотоксинопродуцирую-щие штаммы микроорганизмов нагнетают пищевые токсикоинфекции (рвота, понос через 4—6 ч после приема инфицированной при приготовлении пищи). Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла, синдром ошпаренной шкуры) представляет собой реакцию мальчиков первых месяцев жизни на экзотоксин. Синдром токсического шока характеризуется диффузной пятнистой эритродермой (иногда скарлатинозной сыпью) с Будущим шелушением на фоне верховной влажности тела, падением артериального давления и органными нарушениями.

Диагноз. Устанавливают на основании клинических и бактериологических предложенных (высев стафилококков из крови или гноя, но не из зева или кала).

Выздоровление. Обычно эффективны устойчивые к лактамазам пенициллины, цефалоспорины второго поколения, линкомицин, лучше в комбинации с амино-гликозидами. Дренирование гнойников обязательно. При поверхностной пиодермии антибиотики не ускоряют Лечения. См. также выздоровление стафилококковой пневмонии.

Пневмококковая инфекция. См. Пневмонии, Менингиты.

Гемофилюсная инфекция. См. Пневмонии, Менингиты, Эпиглоттит.

Ботулизм. Заболевание вызывается токсинами Clostridium botulinum — анаэроба, размножающегося обычно в приготовленных в семейных условиях консервах (часто грибы). У детей грудного возраста может образовывать колонии в кишечнике. Изредка размножается в ранах. Инкубационный промежуток Продолжается обычно 12-24 ч.

Клиническая картина. Ботулинический токсин поражает Беспокойную Конструкцию, нагнетая параличи вначале глазодвигательных нервов, затем мышц лица, туловища, конечностей. происхождение хвори внезапное, отмечаются типичная диплопия, нарушение зрения, затем дисфагия, дисфония, дизартрия, мышечная слабость и гипотония, нарушение дыхания. У мальчиков первого полугодия жизни заболевание развертывается постепенно, появляются запоры, снижение мышечного тонуса, ослабление сосания и вопля, что приходится дифференцировать от миопатий.

Диагноз. Ставится по клиническим данным, подтверждается обнаружением токсина в крови, фекалиях. У детей грудного возраста характерные Ради ботулизма изменения выявляются методом электромиографин.

Выздоровление. Возможно более раннее введение антитоксической сыворотки типов А, В, С и D (или одной из них при общеизвестном типе возбудителя), при потребности повторное. Пенициллин или левомицетин подавляет рост микроорганизмов в кишечнике (гентамицин может Напрячь Движение токсина у мальчиков грудного возраста). Проводится интенсивная терапия.

Лептоспирозы. Этиология и эпидемиология. Заболевание вызывается лептоспирами, выделяют 19 серогрупп и около 200 сероваров микроорганизма. Резервуаром лептоспир показываются дикие и домашние животные, выделяющие возбудителя с мочой, загрязняющей водоемы и иногда пищевые продукты. Заражение проистекает при Плавании, иных видах контакта, включая пищевой. Инкубационный промежуток Продолжается 2—26 часов, чаще 7—13 часов.

Клиническая картина. Желтушный леп-тоспироз (хворь Вейля) возникает бурно с озноба и гриппоподобного синдрома с миалгией, головной мукой, гиперемией лица, часто с сыпью (коре- или скарлатиноподобной). Снижение влажности тела на 4— 5-й час сопровождается увеличением печени, желтухой, билирубинемией, но без ахолии. Обычны геморрагические проявления, повторные подъемы влажности тела, диковиннее возможно развитие нефрита, менингита, миокардита, иридоциклита. Безжелтушный лептоспироз протекает аналогично, но поражение печени и почек отсутствует или оно незначительное.

Диагноз. Нужно учитывать эпидемиологическую обстановку и исключить вирусный гепатит, геморрагическую лихорадку, грипп, малярию. Посев крови и серологические реакции подтверждают диагноз.

Выздоровление. Препараты выбора — пенициллин в верховных дозах, при нетяжелых инфекциях — тетрациклины. Больного изолируют, его мочу нужно дезинфицировать.

Профилактика. В эндемичных зонах сводится к информированию населения, Войне с грызунами; химиопрофилактика тетрациклинами (1 раз в неделю) рекомендуется лицам верховного риска.

Листериоз. См. Болезни новорожденных и недоношенных мальчиков.

Боррелиоз. Этиология и эпидемиология. Возбудитель — спирохета Borrelia burgdorferi, переносчики — клещи и, возможно, другие кровососущие. Инфицирование проистекает в летние месяцы. Инкубационный период составляет 3—32 часа.

Клиническая картина. Типично возникновение на помещении укуса характерной хронической мигрирующей эритемы. Она возникает как красное пятно, умножающееся в размерах и бледнеющее в центре; умеют появляться и дочерние кольцевидные элементы, крапивница, периорбитальный отек, конъюнктивит, диффузная эритема. Влажность тела часто возрастает, ухудшается Братское состояние, иногда развертывается энфецалопатия или менингизм. Эта стадия хвори Продолжается несколько недель. Поздние проявления: артралгии, артрит, изменения со стороны сердца, парезы черепных нервов, нарушения памяти — умеют Возникнуть и в отсутствие ярких манифестаций раннего периода.

Диагноз. Ставится по клиническим данным, выделить спирохеты получается не всегда.

Выздоровление. У мальчиков до 9 сезонов препаратами выбора показываются пенициллин V (внутрь до 1 г в сутки) и эрит-ромицин (30 мг/кг в сутки), у мальчиков Взрослее 9 лет — тетрациклин (1 г в сутки) в течение 10—20 часов. В поздней стадии хвори показаны пенициллин (до 400 000 ЕД/кг в сутки внутривенно), симптоматическая терапия. Профилактика состоит в предостережении укусов клещами.

Бруцеллез. Этиология. Заражение гражданина проистекает четырьмя видами бруцелл от крупного и мелкого рогатого скота, свиней, дворняжек, заражение мальчиков — чаще через молочные продукты.

Клиническая картина. Инкубационный период Продолжается до 30 часов. Заболевание возникает остро или постепенно, температура тела добивается максимума к концу недели; часто наблюдается стойкий субфебрилитет. Характерны ощущение разбитости, муки в суставах и костях, нарушения Направления, сонливость, редко бред и помрачение сознания; бледность шкуры; часто наблюдаются Разные сыпи, геморрагии. Лимфатические узлы увеличены, вытянутой формы, часто болезненны, спаянны с шкурой и между собой. Характерны также фиброзиты, особенно периартикуляр-ные, начинающиеся как болезненный инфильтрат, на помещении которого формируются бляшки и уплотнения, проходящие по Закрытии острого промежутка. В Происхождении хвори артралгии отмечаются в крупных, а позже — в мелочных суставах. Часто наблюдается гепатосплено-мегалия, обычны кишечные расстройства. Глухость тонов сердца, систолический гомон, возрастание артериального давления обычны. В крови — лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, анемия. Заболевание склонно к затяжному движению с рецидивами и аллергическими проявлениями. Инфекция, вызываемая Bmcella abortus, протекает Воздушнее, чем Br. melitensis (заражение от мелочного рогатого скота).

Выздоровление. Препаратом выбора является тетрациклин у мальчиков до 8 сезонов — бисептол в порции 10 мг/(кг • сут) триметоприма, лучше в комбинации с рифампицином или стрептомицином, усиливающим лечебный эффект и предупреждающим рецидив бактериемии. Применяется и специфическая вакцинотерапия (8—10 инъекций поливалентной вакцины с интервалами в 3—4 дня). При аллергических явлениях Пользуются преднизолон.

Профилактика. Ветеринарно-санитарные и медико-санитарные мероприятия, Абсолютный отказ от использования сырых молочных продуктов.

Сибирская язва. Вызывается капсульной спорооб-разующей аэробной палочкой Bacillus anthracis, широко распространенной в эндемичных районах среди многих видов семейных и диких животных, а также в земле (споры). Чаще всего заражение проистекает через кожу, редко — с Едой или при вдыхании спор. Инкубационный промежуток продолжается до 7 часов, чаще 2 часа.

Клиническая картина. Наиболее частая кожная форма сибирской язвы возникает с появления пятен, на месте которых развертываются папулы медного оттенка, затем везикулы и пустулы с быстро чернеющим струпом. Везикулы, сливаясь, через 1—2 часа образуют плотный черный безболезненный струп, окруженный отечной и инфильтрованной шкурой. Все эти явления протекают на фоне обычно верховной влажности тела, признаков интоксикации. продолжительность процесса 2—3 нед. Легочная, желудочно-кишечная и септическая формы, протекающие с выраженными геморрагическими проявлениями, возникают как осложнение кожной, диковиннее как первичное заболевание и часто заканчиваются летальным исходом.

Диагноз. Подтверждается результатами лабораторных исследований (микроскопия нативного материала, реакция преципитации по Асколи, иммунофлюоресцентная идентификация возбудителя).

Выздоровление. Препараты выбора — пенициллин (лучше в комбинации со стрептомицином), эритромицин, тетрациклины, левомицетин. Используются антитоксическая сыворотка и иммуноглобулин.

Профилактика. Проводятся ветеринарно-санитарные и медико-санитарные мероприятия, вакцинация в очагах инфекции.

Туляремия. Вызывается грамотрицательной кокко-бациллой, инфицирующей внушительное количество диких животных, прежде всего грызунов. Заражение проистекает через укус клеща, при попадании зараженного материала (в том количестве воды) на слизистые оболочки, при употреблении зараженных продуктов. Инкубационный промежуток составляет 1—21 час, чаще 3—5 дней.

Клиническая картина. Наиболее типичны язвы на слизистых оболочках соответственно помещению внедрения инфекции и умножение регионарных лимфатических узлов (бубоны), У мальчиков чаще наблюдается ангинозно-бубонная форма, при которой изъязвление в глотке сочетается с шейным аденитом. При язвенно-бубонной форме при инфицировании через кожу язва образуется в помещении укуса или дефекта шкуры. При инфицировании через конъюнктиву появляется глазная форма, при кишечной форме — мезаденит. Эти изменения сочетаются с выраженной интоксикацией, лихорадкой, миалгией, рвотой, носовыми кровотечениями. Типично покраснение лица с цианотичным оттенком. Умножение селезенки, поражения иных органов, возникновение вторичных бубонов (гематогенных) утяжеляют движение хвори. Характерны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повыщение СОЭ. Бубоны часто нагнаиваются, опорожняются, иногда склерозируются.

Диагноз. ради диагностики используются реакция агглютинации и аллергические пробы с тулярином — накожная и внутрикожная.

Выздоровление. Препарат выбора — стрептомицин, который вводят в движение 7—10 часов, его умеют заменять гентамицин, тетрациклины, левомицетин. Используется и вакцинотерапия. Для рассасывания бубонов применяют компрессы с серой ртутной мазью.

Профилактика. Осторожность при контакте с дикими грызунами, вакцинация в эндемичных зонах.

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. Корь. Этиология и эпидемиология. Вирус кори относится к па-рамиксовирусам. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка нижних дыхательных маршрутов и глаз. Корь передается воздушно-капельным путем, родник инфекции — только больной, заразный с момента появления первых признаков хвори до 5-го часа от появления высыпаний (при осложнении пневмонией — до 11-го часа). Восприимчивость к хвори высока во всех возрастах, мальчики первых трех месяцев жизни защищены материнскими антителами. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет. Инкубационный промежуток составляет 8—17 часов, а у мальчиков, Приобретавших иммуноглобулин, он может удлиняться до 21 часа.

Клиническая картина. Катаральный (продромальный) промежуток Продолжается 3—5 часов, сопровождается возрастанием температуры тела, насморком, кашлем, конъюнктивитом, появлением на слизистой оболочке щек патогномоничных отрубевидных пятен Бельского—Филатова—Коплика и энантемы на Нежном и жестоком небе. Промежуток высыпания возникает новым повышением температуры тела, сыпь яркая, пятнисто-папулезная, Возникает в первый час за ушами, на лице и шее, на Первый день — на туловище и на третий день — на конечностях. С четвертого часа влажность тела снижается, сыпь начинает «отцветать» в том же распорядке, что и Возникла, оставляя пигментацию, нередко отрубевидное шелушение. В продромальном промежутке отмечаются лейкопения и нейтропения, в стадии высыпания — лейкопения, эозинопения, тромбоцито-пения.

Новое возрастание температуры тела обычно Аттестует об осложнениях, самым частым из них является пневмония. Иные осложнения — отит, ларингит, стоматит, кератит, колит и энтероколит, гнойничковые поражения шкуры, значительно диковиннее — энцефалит. Анергия, Аккомпанирующая корь, Располагает обострению туберкулеза, развитию вторичных инфекций. Летальность при кори добивается 1—2 % за счет осложнений. Митигированная форма кори появляется после серопрофилактики и может протекать при нормальной температуре тела, Бессильной симптоматике, со Бедными высыпаниями. Корь у привитых живой коревой вакциной может протекать в стертой форме.

Диагноз. Ставится по клиническим данным, в спорных случаях ретроспективно Анализируют титры противокоревых антител.

Выздоровление. Симптоматическое. Антибиотики назначают только при осложнениях (пневмония, отит), при тяжелых формах кори у мальчиков досрочного возраста, сопутствующих заболеваниях и других показаниях.

Профилактика. Основой профилактики является бодрая иммунизация (см. Иммунопрофилжтика). Контактных непривитых, не хворавших корью мальчиков Взрослее 12 мес вакцинируют (в первые 3—4 часа), мальчикам до 1 сезона и при наличии противопоказаний к вакцинации вводят иммуноглобулин (при контакте с  больным корью). Карантин Ради непривитых устанавливается с 8-го до 17-го часа от момента контакта, часа ; получивших иммуноглобулин — до 21-го часа.

Краснуха. Этиология и эпидемиология. Возбудитель хвори относится к группе тога-вирусов, входные ворота воздушно-капельной инфекции — дыхательные маршрута, родник — больной, заразный в продромальный промежуток и вторые 5—7 часов после начала высыпания. Краснуха беременных может привести к внутриутробному инфицированию фрукта. Инкубационный промежуток 15—24 часа, чаще 16—18 часов.

Клиническая картина. Легкие катаральные явления при маленький влажности тела, при-пухание заднешейных, затылочных лимфатических узлов, иногда энантема, сыпь на лице и шее, быстро распространяющаяся по всему телу, пятнисто-папулезная. Характерны появление в периферической крови плазматических клеток (до 10—12 %), лейкопения и лимфоцитоз. Осложнения диковинны (тромбоцитопения, энцефалит).

Диагноз. Ставится по клиническим данным, может быть подтвержден серологически.

Выздоровление. Симптоматическое.

Профилактика. Больного изолируют на 5 часов со часа появления сыпи. В зарубежных странах проводится вакцинация в основном девочек пубертатного возраста с мишенью предупредить краснуху беременной и фрукта.

Паротит эпидемический (свинка). Этиология и эпидемиология. Возбудитель хвори — парамиксовирус, входные ворота — нижние дыхательные маршрута, родник инфекции — больной, заразный с Недавних часов инкубации и в движение 7—9 часов от начала заболевания, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный промежуток 11—23 часа, чаще 15-18 часов.

Клиническая картина. Начало заболевания характеризуется тестообразным припуханием околоушной железы, повышением влажности тела, болезненностью при жевании и глотании. Иногда процесс поражает подчелюстные и подъязычные слюнные железы, поджелудочную и половые железы. Припухлость не нагнаивается и Пропадает к 8—10-му часу.

Осложнения: острый орхит (достижим исход в бесплодие), оофорит, панкреатит, серозный менингит (см.), реже энцефалит, поражение слухового нерва и внутреннего уха.

Диагноз. Ставится по клиническим данным, может быть подтвержден серологически. В диагностике гт оказать помощь исследование мочи на уровень  (увеличенное выделение — более 32 ед.) движение. Симптоматическое, [рофилактика. Изоляция больного на ей от начала заболевания, разобщение контактных и с 11-го по 21-й час от момента контакта. Про-ггся бодрая иммунизация (см. Иммунопрофилака).

инфекционная эритема (пятая болезнь). Э т и о л о г и я. Вызывается парвовирусом типа В19; распронение, по-видимому, капельное; случаи заболевания спорадические или небольшие вспышки, чаще весной. . Наиболее заразный промежуток — до появления сыпи.Инкубационный период 4—14 часов, иногда до 20 часов. Клиническая картина. происхождение малохарактерно, с лихорадкой у 1/4 больных. Через 1—4 часа на лице Возникает сыпь, обычно сливная, оставляющая Беспрепятственным носогубный треугольник, опускающаяся затем на кисти, туловище, бедра. Сыпь макулопапуезная, иногда Обладает вид кружев; может угасать и усиливаться в движение 1—3 нед, часто под влиянием изменений температуры воздуха. Иногда отмечаются атралгии, изменения ЦНС; у детей с гемолитической анимией достижимы кризы. Сыпь иногда подсказывает коревую. В Индивидуальных случаях инфекция бессимптомна или протекает малохарактерно.

Выздоровление. Симптоматическое, изоляция больно-оправдана на протяжении немногих часов после шления сыпи.

Оспа натуральная. Вызываемое ортопоксвирусом заболевание было полностью ликвидировано на всем земном шаре благодаря просторной вакцинации населения проведения мер по эпидемиологическому надзору. 20 сезонов с тех пор ни одного случая заболевания зарегистрировано не было. Следует, однако, памятовать, Ради оспы характерно появление обильной пустузной сыпи на фоне Трудной лихорадки. В отличие ветряной оспы при натуральной оспе отсутствует лиморфизм, т. е. все элементы сыпи лежат на ной фазе развития (папула, везикула, пустула, кочка).

ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ ВИРУСОМ ПРО-ГОГО ГЕРПЕСА. Этиология и эпидемио-эгия. Вирус простого герпеса двух типов (ВПГ-1 ВПГ-2) нагнетает ряд сходных синдромов, хотя ВПГ-1 ще поражает лицо, а ВПГ-2 — гениталии и окру-ающие Дворы шкуры. Источник заражения — мука-5Й или носитель. Интранатальное заражение происхдит чаще при первичной генитальной инфекции матери (риск до 50 %), чем при рецидиве (риск 5 %). остнатальное заражение проистекает через прямой энтакт, причем при первичной инфекции больной заразен не только при наличии элементов сыпи, но и нительный срок после ее исчезновения. При рецидиве нфекции вирус выделяется 1—2 часа. Инкубационный ериод составляет 2—14 часов.

Клиническая картина. Инфекция у новорожденных часто протекает генерализованно, с поражением печени, других органов в сочетании с поражением шкуры, глаз и слизистой оболочки рта или без них, с энцефалитом (см.).

Первичная инфекция у мальчиков грудного и досрочного возраста протекает в виде стоматита (гингивостоматит) с поверхностными язвочками, верховной лихорадкой Продолжительностью до 7, реже до 14 часов, нарушением Братского состояния. У детей с атоническим дерматитом отмечаются обильные высыпания пузырьков или пустул с западением в центре (синдром Капоши). Диссеминированные поражения наблюдаются у лиц с иммунодефицитом. Первичная инфекция часто протекает бессимптомно.

Рецидивы сопровождаются высыпанием группы пузырьков на губах или крыльях носа, половых органах или окружающей коже, они провоцируются инфекцией (чаще ОРВИ), травмой шкуры.

Генитальный герпес чаще наблюдается у парней или при сексуальной агрессии у мальчиков.

Диагноз. Опирается на обнаружении типичных пузырьков или язвочек на слизистых оболочках. Выявление вируса или его антигена требуется при отсутствии типичных изменений.

Выздоровление. Генерализованного заболевания — см. Герпетический энцефалит. При первичной инфекции назначают ацикловир (рибавирин) по 100—200 мг 5 раз в час внутрь или местно в виде 5 % мази, что несколько сокращает Продолжительность симптомов и выделения вируса; при рецидивах это выздоровление малоэффективно. ради выздоровления кератита используются мази с интерфероном, ацикловиром или иными ингибиторами синтеза ДНК.

Оспа ветряная и опоясывающий герпес. Этиология и эпидемиология. Возбудитель того и иного заболевания относится к роду герпесвирусов, при первичной инфекции нагнетает ветряную оспу, после чего латентно персистирует. Он активизируется при угнетении иммунитета (цитостатические иммунодепрессивные средства). Родник заражения — гражданин, маршрут передачи — капельный или контактный, выделение вируса удается в движение 5 часов от начала высыпания. Инкубационный промежуток составляет 14—21 день.

Ветряная оспа. Клиническая картина. В продромальном промежутке изредка Возникают суб-фебрильная температура тела, кореподобная сыпь. Элементы сыпи многократно Возникают в течение 4— 5 часов на шкуре лица, волосистой части Главы, туловища, конечностей; бледно-розовые пятна скоро превращаются в папулы, затем в пузырьки, окруженные зоной гиперемии и наполненные прозрачным содержимым, через 1—2 часа они покрываются бурыми корочками, Отделяющимися спустя 1—3 нед. Характерно наличие элементов одновременно во всех стадиях развития. Иногда (в 46 % случаев) пузырьки появляются на слизистых оболочках рта, половых органов.

Осложнения диковинны (пиодермия, ларингит, пневмония, менингоэнцефалит, нефрит, миокардит), наблюдаются обычно при иммунологической нехватки. Синдром Рея (см.) может развиться при использовании аспирина.

Диагноз. По клиническим данным несложен.

Выздоровление. Симптоматическое. У лиц с иммунодефицитом Пользуются ацикловир или видарабин.

Профилактика. Изоляция на срок контаги-озности, карантин Ради контактных — 21 час, Ради групп риска в ряде стран имеются специфический им-муноглобулин и вакцина.

Опоясывающий герпес. Клиническая картина. Высыпания группы везикул Возникают на шкуре в зоне 1—3-го дерматомов, что часто сопровождается нарушением Братского состояния, температурной реакцией, болями в Подходящих Беспокойных стволах. Элементы сыпи через 3—5 дней покрываются корочкой.

Диагноз. В типичных случаях нетруден.

Выздоровление. У лиц с иммунологической недостаточностью эффективен ацикловир, эффективность специфического иммуноглобулина и иммунной плазмы не доказана. Меры изоляции те же, что и при ветряной оспе.

Цитомегаловирусная инфекция. Этиология и эпидемиология. Вирус цитомегалии (из группы вирусов герпеса) распространен широко, передается горизонтально (заразны слюна, моча вирусовыделителя, а также кровь и органы доноров) и вертикально. Первичная инфекция протекает обычно бессимптомно или (иногда) подобно мононуклеозному синдрому, после чего развертывается латентное носительство при наличии у носителя специфических антител. Вирус может активироваться при развитии иммунологической нехватки, у таких больных и первичная инфекция часто протекает в генерализованной форме. Внутриутробное заражение проистекает чаще при первичной инфекции матери, чем при реактивации процесса; в Недавнем случае поражения плода наблюдаются диковиннее. Инкубационный промежуток при заражении вследствие переливания крови 3—12 нед.

Клиническая картина. Инфекция у лиц с иммунологической нехваткой протекает с поражением глаз (ретинит), пневмонией (см.), диковиннее с поражением иных органов. Пневмония развивается и у некоторых новорожденных, заразившихся в родах или вскоре после них (через грудное молоко). Внутриутробная инфекция в досрочном малолетстве часто малосимп-томна, но в Будущем достижимы снижение слуха и отставание в развитии. У части мальчиков поражается печень (гепатоспленомегалия), развиваются пурпура, микроцефалия, обызвествление мозга, что наблюдается, однако, нечасто.

Диагноз. По клинической картине труден, выделение вируса или его обнаружение в клетках осадка мочи малонадежно, так как часто наблюдается при бессимптомной инфекции; поэтому такие исследования не проводятся. Появление верховного титра антител (IgG и IgM) нравно для первичной инфекции, хотя может наблюдаться и при реактивации. Доказательны выделение вируса из пораженного органа, 4-кратное нарастание титра антител. Перинатальный характер инфекции подкрепляет выделение вируса или обнаружение IgM в возрасте до 3 мес.

Выздоровление. Изучается эффективность ганцикло-вира.

Инфекция вирусом Эпстайна—Барра. Этиология. Вирус принадлежит к роду вирусов герпеса, передается при тесном контакте (поцелуи) и при гемо-трансфузиях от больного или Бодрого носителя. Вспышки наблюдаются в коллективах парней. Инкубационный промежуток составляет 30—50 дней.

Клиническая картина. Наиболее известная форма — инфекционный мононуклеоз (см.), однако чаще, видимо, встречаются формы в виде фебрильного заболевания, иногда с сыпью, более частой при введении ампициллина. Вирус иногда выделяется у больных серозным менингитом, полирадикулоневри-том (синдром Гийена—Барре), энцефалитом.

Диагноз. Мононуклеоз диагностируют по типичной картине крови и реакции Поля—Буннеля, остальные формы Ради подтверждения требуют довольно мудреных методов.

Инфекция вирусом герпеса 6-го типа. Этиология. Недавно идентифицированный вирус, Обладает широкое распространение, инфицируя практически всех мальчиков к Повышусь 3 сезонов. Инкубационный период составляет 5—15 часов.

Клиническая картина. У части инфицированных заболевание протекает с внезапной экзантемой (шестая хворь), для которой характерен фебри-литет в движение немногих часов; снижение температуры тела сопровождается пятнисто-папулезной сыпью на туловище и конечностях, Пропадающей через 1— 2 часа. Чаще вирус может объяснить фебрильное (до 40 °С и выше) заболевание без сыпи; он выделяется у 15 % мальчиков, госпитализированных с фебрилитетом Бледной этиологии, что затрудняет дифференциальный диагноз с бактериемическими формами хвори.

Диагностические тесты пока не разработаны, специфической терапии нет.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. Этиология. Заболевание гражданина нагнетают вирусы Кокса-ки типа А (А1—А24, кроме А23), Коксаки типа В (В1— В6), ECHO (типы 1—33, кроме типов 10 и 28) и эн-теровирусы (типы 68—71). Заражение проистекает фе-кально-оральным и, возможно, капельным путями; поражаются чаще мальчики досрочного и грудного возраста летом и осенью. Инкубационный промежуток Продолжается 3— 6 часов.

Клиническая картина. Наиболее часто наблюдается малохарактерное фебрильное заболевание, нередки респираторные и желудочно-кишечные формы с поносом, рвотой, муками в животе, вызываемые многими возбудителями этих групп. Достижимы и более характерные синдромы. Герпангина с мелкими пузырьковыми высыпаниями на передних нёбных дужках вызывается вирусами Коксаки А. Геморрагический конъюнктивит (вирус Коксаки А24 и энтеровирус 71) появляется в виде эпидемических вспышек. Ладонно-подо-швенно-ротовой синдром (вирус Коксаки А16) протекает с буллезными элементами указанной локализации в сочетании с поражением слизистой оболочки рта «антема, афты). ECHO-экзантема характеризуется эявлением неясной пятнисто-папулезной сыпи, больные на животе и груди, на 4—5-й час и возрастанием :мпературы тела, после чего влажность тела снижа-гся. Плевродиния (вирусы Коксаки В) сопровождается ильными межреберными муками, имитирующими су-эй плеврит. Миокардит (см.), иногда с перикардитом, ызывают вирусы Коксаки В. Многие вирусы вызыают серозный менингит (см.).

Выздоровление. Симптоматическое, срок изоляции ольного — 7 часов.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ЛИХОРАДКИ. )тиология. Геморрагические лихорадки распро-транены по всему миру и вызываются арбовирусами желтая лихорадка, лихорадка Денге, лихорадка Май-:ро, колорадская клещевая лихорадка и др.), аренавирусами (лихорадка Ласса, аргентинская лихорадка, боливийская лихорадка, южно-африканская лихорадка) и лихорадка Рифт—Валли, крымская лихорадка, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. недавние две формы распространены в СНГ. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом ;ГЛПС). Вызывается вирусом Хантаан, распространен-шм от далекого Запада до Европы, его Естественный юзяин — дикая мышь; заражение, судя по лабораторным случаям, проистекает при контакте с мочой. Инкубационный промежуток 1—35 часов, в среднем 15 часов. происхождение острое, наблюдаются верховная влажность тела, недомогание, головные муки, гиперемия лица. Геморрагический синдром Возникает через 2—3 часа: сыпь, носовые кровотечения. На 7—8-й час хвори при снижении влажности тела развертывается поражение почек: олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия при Здоровом или пониженном артериальном давлении и отсутствии отеков. В Трудных случаях могут развиться азотемия, почечная и сердечно-сосудистая нехватка, кровоизлияние в почки; летальность составляет 1—8 %. Изменения в почках держатся 7— 10 часов и затем медленно проходят на фоне полиурии и сосудистой нестабильности. Хронический нефрит развертывается редко.

Крымская лихорадка (и сходные с ней омская и среднеазиатская). Распространена в сельской местности соответствующих регионов, передается клещами, достижимы и нозокомиальные заражения. Инкубационный промежуток 3—10 часов. происхождение острое: лихорадка, головная боль, иногда менингеальные Намеки. Характерны гепе-ремия лица и шеи, инъекция сосудов склеры, рвота, иногда с кровью, мелочная геморрагическая сыпь; лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тром-боцитопения, повышенная СОЭ при незначительных изменениях в моче. Нередко поражается печень, возникает желтуха. При выраженной кровоточивости может развиться гипотензия. Снижение температуры тела и прекращение кровоточивости проистекают на 7— 10-й день болезни, реконвалесценция Продолжительная.

Диагноз. Подтверждается серологическими тестами; дифференцируют от капилляротоксикоза, леп-тоспироза, гриппа.

Выздоровление. Предусматриваются меры Войны с кровоточивостью (аскорбиновая кислота, рутин), в тяжелых случаях назначают стероидные препараты. Выздоровление почечного синдрома то же, что и при остром нефрите (см.).

Профилактика. война с грызунами, вакцинация мальчиков Взрослее 7 сезонов против омской лихорадки в эндемичных зонах.

РИККЕТСИОЗЫ. Сыпной тиф. Возбудитель -риккетсия Провачека, передающаяся от больного через укус платяной вши. Заболевание появляется чаще в холодное время сезона. Инкубационный период составляет 1—2 нед.

Клиническая картина. Острое начало, верховная влажность тела, озноб, миалгии сопровождаются сильной головной мукой. На 4—7-й час Возникает сыпь на теле, распространяясь на конечности, оставляя Беспрепятственными лицо и ладони, более густая в подмышечной области. Сыпь, вначале пятнисто-папулезная, делается петехиальной и геморрагической. Бред, нарушения психики обычны, иногда вплоть до комы. В Трудных случаях развиваются изменения сердца и почек, при дружественном движении через 2 нед влажность тела снижается литически, на помещении сыпи остается коричневая пигментация. Летальность при Разных эпидемиях различная, у мальчиков более низкая, чем у старших.

Диагноз. Ставится на основании клинических предложенных и итогов серологического исследования (со второй недели определяется положительная реакция агглютинации с антигеном протея ОХ-19).

Выздоровление. Препараты выбора — тетрациклины и левомицетин до нормализации влажности тела. Дезинсекция.

Ку-лихорадка. Вызывается риккетсией Бернета, широко распространенной среди многих семейных животных. Люди инфицируются алиментарным или ингаляционным путем. Инкубационный период 9— 20 часов.

Клиническая картина. Протекает как лихорадочное заболевание с острым Происхождением, снижением голода, головными муками, болями в животе, иными малоспецифичными симптомами. Более типичны иррадиирующие головные муки, муки в икроножных мышцах и суставах ног. Длительность лихорадочного промежутка до 3 нед. Эндокардит наблюдается в хронических случаях, летальность верховная.

Диагноз. По клиническим данным труден. Проводится выделение риккетсий из крови, применяются различные серологические исследования.

Средиземноморская клещевая лихорадка (марсельская лихорадка, марсельский риккетсиоз). Этиология и эпидемиология. Возбудитель — Rickettsia, переносчик — клещ. Эндемичный очаг размещен в низовьях Волги (Астраханская обл.) Инфекция оставляет стойкий иммунитет.

Клиническая картина. Лихорадка, сильные мышечные муки, макулопапулезная, часто геморрагическая сыпь, нередко дающая повод Ради диагностики менингококкемии.

Диагноз. Подтверждается серологическими исследованиями (реакция связывания комплемента).

Выздоровление. Тетрациклин, эритромицин, левоми-цетин.

ХЛАМИДИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ. Род Chlamidia trachomatis Обладает 15 сероваров; подтипы А—С нагнетают трахому, LI—L3 — венерическую лимфогранулему, ряд сероваров — уретриты у мужчин и Баб (также вагиниты, сальпингиты) и конъюнктивит с включениями у новорожденных; другая локализация инфекции у новорожденных — легкие (см. Хламиди-альные пневмонии). С. pneumoniae (TWAR) нагнетает фарингиты и лимфадениты, пневмонии у парней (см. Хламидиальные пневмонии). Возбудитель орнито-за — С. psittaci инфицирует семейных птиц, заражаются чаще работники ферм, изредка мальчики от попугаев. Заболевание протекает как острая фебрильная респираторная инфекция, редко как распространенная ин-терстициальная пневмония. Диагностируется серологически. Препараты выбора — эритромицин и тетрациклин, лечение осуществляется в движение 1—2 нед.

НЕКОТОРЫЕ Иные ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Хворь от кошачьих Ран. Этиология до конца не установлена. Инкубационный промежуток 3— 10 часов. Основной симптом — умножение регионар-ных лимфатических узлов при незначительных Братских проявлениях, Недавние могут отсутствовать. Этому иногда предшествует появление папулы на помещении кошачьей Раны, царапины обнаруживаются у множества заболевших. Лимфатический узел может нагнаиваться. В качестве осложнений описаны энцефалит, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, но в множестве случаев течение доброкачественное. Специфического выздоровления нет; Открывать нагноившиеся узлы не рекомендуется.

Хворь Кавасаки. Заболевание неизвестной этиологии, не выключают роль ретровируса. Заболевают Дети до 4 сезонов, в основном в возрасте 1—2 сезонов, чаще мальчики.

Клиническая картина. Острое заболевание, возникающее с подъема влажности тела, к которой в течение трех часов примыкают Предыдущие основные симптомы: 1) инъекция сосудов конъюнктивы глазного яблока без экссудата; 2) эритема слизистой оболочки рта и глотки, «клубничный» говор, гиперемия губ с Будущим подсыханием, трещинами; 3) полиморфная генерализованная эритематозная крупная сыпь, напоминающая коревую, скарлатинозную; 4) изменения ладоней и подошв в виде уплотнения и покраснения шкуры с Будущим шелушением на третьей неделе болезни; 5) умножение, часто одностороннее, шейных лимфатических узлов. Диагноз устанавливают при наличии верховной влажности тела и 4 из этих 5 признаков. У части мальчиков наблюдаются стерильная пиурия и артралгия, реже кардит с сердечной нехваткой, водянка желчного пузыря, обструктивная желтуха. Без выздоровления средняя Продолжительность лихорадки 12 часов. У 20 % больных развиваются аневризмы коронарных артерий, которые в ряде случаев персистируют, при обратном их развитии умеют появляться стенозы, тромбоз коронарных артерий. Аневризмы иных артерий наблюдаются часто. Летальность до 0,5 %.

Диагноз. Ставится на основании указанных критериев. Характерны возрастание СОЭ и тромбоци-тоз (выше 450,0- 109/л) после 10-го часа хвори.

Выздоровление. Ацетилсалициловая кислота в верховных дозах (80—100 мг/кг в сутки) до снижения температуры тела, после чего препарат применяют в порции 3—5 мг/кг в сутки в движение минимум 2 мес. Доказана эффективность внутримышечного введения иммуног-лобулина по 400 мг/кг в сутки (2-часовые инфузии) в течение 4 часов. Кортикостероиды противопоказаны. Важно тщательное кардиологическое наблюдение.

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД). См. Кожные и венерические заболевания.

Сроки изоляции заразных больных и лиц, общавшихся с ними
 

Имя
Сроки изоляции
хвори
больных
общавшихся с больными
Брюшной тиф и паратиф
1. Изоляция больного прекращается после исчезновения клинических симптомов, трехкратного бактериологического исследования кала и мочи
Лица, контактировавшие с больным, разобщению не подлежат, но остаются под медицинским наблюдением в движение 21 часа с момента изо-
 
2. Реконвалесцентов-бактерионосителей выписывают не ранее 23-го часа после установления Здоровой влажности тела под наблюдение доктора кабинета инфекционных заболеваний и участкового доктора
ляции больного. Кал и моча у них подвергаются бактериологическому исследованию на наличие тифо-паратитофной группы
Сальмонел-лезы
Изоляция больного прекращается после Абсолютного клинического Лечения и отрицательного однократного бактериологического исследования кала, проведенного не ранее чем через
Лица, контактировавшие с больным, разобщению не подлежат, но должны оставаться под наблюдением в движение 7 часов после изоляции больного. Мальчики, посещающие детские
 
2 дня после Закрытия выздоровления, и двукратного исследования у мальчиков, посещающих детские дошкольные учреждения, и у неорганизованных мальчиков в возрасте до 2 сезонов
учреждения, подвергаются однократному бактериологическому обследованию
Имя
Сроки изоляции
 
хвори
больных
общавшихся с больными
острые
кишечные инфекции
Изоляция больных, перенесших кишечное заболевание без бактериологического подтверждения диагноза, прекращается не ранее чем через 3 часа после клинического Лечения, нормализации стула и влажности тела. Изоляция больных, перенесших дизентерию и прочие кишечные инфекции, подтвержденные бактериологически, прекращается после клинического Лечения и отрицательного бактериологического исследования
Лица, контактировавшие с больным, разобщению не подлежат, но должны находиться под медицинским наблюдением в движение 7 часов с момента изоляции больного
Холера
Изоляция больного прекращается после Абсолютного клинического Лечения, при отрицательных результатах трехкратного бактериологического исследования кала и однократного исследования желчи на вибрионосительст-во
За контактировавшими с больными лицами, помещенными в изолятор, устанавливают медицинское наблюдение в движение 5 часов с трехкратным (на протяжении первых суток) бактериологическим исследованием на холеру и профилактическим лечением антибиотиками тетрациклино-вого ряда
Гепатит
Больных вирусным гепатитом А изолируют в стационар до наступления порядочного самочувствия и нормализации биохимических показателей, но не менее чем на 3 нед от начала желтухи Больных вирусным гепатитом В также изолируют до наступления удовлетворительного самочувствия и нормализации клинико-биохимичес ких показателей
Лица, контактировавшие с больным вирусным гепатитом, подлежат медицинскому наблюдению не диковиннее 1 раза в неделю, осуществляемому в движение 30 часов после разобщения с больным Мальчиков и персонал детских учреждений, контактировавших с больным гепатитом В, подвергают клиническому наблюдению и лабораторному обследованию с определением трансаминаз
Дифтерия
Изоляция больного прекращается после клинического Лечения и отрицательных результатов двукратного исследования отделяемого из зева и носа с двухдневным интервалом
Детей и старших, обслуживающих детские учреждения, допускают в эти учреждения после изоляции больного или носителя токсигенных микроорганизмов, дезинфекции помещения и отрицательного итога однократного
Имя
Сроки и
золяции
хвори
больных
общавшихся с больными
 
 
исследования отделяемого из зева и носа. Изоляцию носителя токсигенных микроорганизмов проводят по эпидемиологическим Свидетельствам
Полиомиелит

Корь

Изоляция больного прекращается по истечении 40 часов от начала заболевания Больных легкими паралитическими заболеваниями изолируют на 21 час

Изоляция больного прекращается через 4 часа после появления сыпи, а при наличии осложнений (пневмония) — через 10 часов после появления сыпи

Лица, имевшие тесный контакт с больным острым полиомиелитом (мальчики до 15 сезонов, взрослые, трудящиеся в пищевых и детских учреждениях), подлежат немедленной однократной иммунизации поливакциной. Устанавливают карантин на 20 часов

Мальчики, не хворавшие корью и невакцинированные против нее, изолируются на 17 часов, пассивно иммунизированные — на 21 час. Мальчиков, перенесших корь, привитых живой коревой вакциной, и старших не изолируют При условии истинного установления сроков контакта детей изолируют с 8-го часа контакта

Краснуха
Изоляция больного прекращается через 4 часа после появления сыпи
Разобщение не применяют. Если в семье имеется беременная (вторые 3 мес), то необходимо изолировать ее от больного на 10 часов
Коклюш
Изоляция больного в возрасте до 7 сезонов прекращается по истечении 25 часов от начала заболевания (при отсутствии частого приступообразного кашля и осложнений), а больного школьного возраста — по клиническим Свидетельствам
Детей до 7 сезонов, не хворавших коклюшем, изолируют на 14 часов с момента последнего контакта
Паракоклюш
Изоляция больного в возрасте до 1 сезона прекращается по истечении 25 часов от начала заболевания
Детей до 1 сезона изолируют на 14 часов от момента Недавнего контакта с больным
Скарлатина
Изоляция больного прекращается после его клинического Лечения, но не ранее 10 часов от начала заболевания. Посещение мальчиками-реконва-
Не болевшие скарлатиной мальчики, навещающие дошкольные детские учреждения и и первые два класса школы, не допускаются в эти учреждения
Название болезни
Сроки изоляции
больных
общавшихся с больными
 
лесцентами дошкольных учреждений и первых двух классов школ допускается после дополнительной изоляции на дому в движение 12 часов. Больные ангиной из очагов скарлатины не допускаются в эти учреждения в движение 22 часов
в течение 7 часов от момента изоляции больного (в больнице или дома)
Оспа ветряная
Изоляция до 9 часов с момента заболевания. В детские учреждения, где были повторные заболевания ветряной оспой, заболевший допускается по исчезновении остаточных явлений хвори
Детей в возрасте до 7 сезонов, не хворавших ветряной оспой, изолируют на 21 час с момента контакта. При истинном установлении времени контакта изолируют с 11-го по 21-й час инкубации
Эпидемический паротит
Изоляция больного прекращается через 9 часов от начала заболевания
Детей до 10 сезонов, не хворавших паротитом, изолируют на 21 час от начала контакта с
Имя
Сроки изоляции
хвори
больных
общавшихся с больными
 
 
больными. При истинном установлении времени контакта с больным изолируйте 11-го дня от начав заболевания
Менинго-ко юсовая инфекция
Изоляция больных менингитом и менинго-коккемией прекращается после исчезновения клинических проявлений (не ранее 14-го часа от начала заболевания) после двукратного бактериологического исследования с отрицательным результатом Изоляция больных с назофарингитом прекращается после однократного бактериологического исследования общавшихся с больными
Мальчики, контактирош-шие с больными гене-рализованной формо! или назофарингитом в семье, квартире, не допускаются в детские дошкольные и иные закрытые учреждения до получения однократного отрицательного итога бактериологического исследования

Основные дифференциально-диагностические признаки острых кишечных инфекций у мальчиков




Вхождение

  Обсудить на конференции

  





Copyright © 2009 admin@roletta.ru
       

Навигация по сайту:стр.1стр.2стр.3стр.4стр.5стр.6стр.7стр.8стр.9стр.10стр.11