Rolleta - с заботой о детях

 

  СПРАВОЧНИКИ
Хвори ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ



Голова 3. Хвори ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (возрастание АД) и АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ (возрастание тонуса сосудов). Понятия неидентичные, хотя и сочетаются часто. Умеренное возрастание уровня систолического АД (парк) — природная реакция на эндогенные и наружные противодействия. Однако степень повышения АД и длительность этой реакции на стрессовые воздействия могут быть неадекватны и лишни. Похожая направленность реакции типична Ради многих лиц пубертатного возраста («гиперреакторы»), для мальчиков и подростков с вегетососудистой ди-стонией (ВСД), с первичной артериальной гипертен-зией (ПАГ).

Вторичная — симптоматическая — артериальная гипертензия (АГ) отличается стабильностью возрастания парк и диастолического АД (ДАД) при церебральной, кардиальной и особенно при почечной и эндокринной формах АГ. В основе вторичной АГ Находятся органические (структурные) повреждения в итоге врожденной патологии (стенозы аорты на различных ее уровнях, стенозы почечных сосудов) либо полученных нарушений (травмы, новообразования). Резкое возрастание тонуса сосудов (при парк 200—250 мм рт. ст. и ДАД 100—160—180 мм рт. ст.) типично Ради гормо-начьно-активных опухолей надпочечников (феохромо-цитома) при кризовом движении, синдрома Иценко-Кушинга, первичного альдостеронизма, параганглио-мы. Менее резкие изменения уровня АД при адрено-генитальном синрдоме, пубертатном базофилизме. Для гиреотоксикоза характерна умеренная систолическая гипертензия с большими размахами величин САД в итоге снижения ДАД. Таким ликом, диапазон изменений уровня АД и при симптоматических гипертониях достаточно просторен, поскольку существенное влияние оказывает и функциональная нейроэндокрин-ная дисрегуляция.

У Бодрых мальчиков уровень АД Сомневается в просторных пределах (90/50—130/80 мм рт. ст.) в зависимости от физических особенностей индивида: его массы тела и роста, степени и темпа полового созревания. В пубер-татном возрасте формируются новоиспеченные нейрогормональ-ные взаимосвязи. Если преобладают симпатоадренало-вые влияния с избыточным образованием и появлением в циркуляции прессорных аминов, то формируется более верховный уровень АД.

В комплексе факторов верховного риска, Располагающих возникновению и развитию первичной артериальной гипертензии (ПАГ), определенное значение Обладает и воспроизводимость повышенного АД в динамике за несколько сезонов. ПАГ — мультифакторное заболевание. Наследственная предрасположенность, «накопление» гипертоничекой хвори (ГБ), ишемической болезни сердца (ИБС), атеросклероза и иных заболеваний сердечно-сосудистой Конструкцийы в семьях несколько чаще, чем в популяции, приводит в подростковом или в юношеском возрасте к развитию ПАГ (ГБ) при одновременном влиянии экзогенных факторов высокого риска: социальной среды с Продолжительным психоэмоциональным напряжением, отрицательных экологических противодействий, Климатических (погодных) контрастов. Эмоциональные особенности личности, рассогласование биоритмов в Деятельности органов и систем при непрерывном нарушении режима часа и питания дополняют Список эндогенных факторов, Располагающих возникновению ПАГ. Сочетание этих биосоциальных противодействий приводит к невротизаиии личности, лабильности и срыву регуляции АД в Разных звеньях (на уровне центральной, вегетативной Беспокойной Конструкции, эндокринных органов, клеточных мембран) с активацией ренин-ангиотензиновой Конструкции, секреции альдостерона, катехоламинов, прессорных циклических нуклеотидов, простагландинов, задержкой натрия, с проявлением дефектов мембранной регуляции кальция, нехваткой депрессорных механизмов и пр.

ПАГ нужно дифференцировать от вегетососу-дистой дистонии (ВСД), при которой еще имеется соответствие между минутным объемом кровообращения (МОК), Братским и удельным периферическим противостоянием, но нет повышенного среднего давления. При IA стадии ПАГ сердечный выброс преобладает над проходимостью прекапиллярного русла. Транзи-торно повышается парк. При гиперкинетическом типе гемодинамики попоказывается синдром нагрузки объемом. Реакция сосудов глазного дна отсутствует. Дальнейшее развитие ПАГ (1Б стадия) характеризуется гиперфункцией левого желудочка при более стойком нарушении тонуса прекапилляров и умножении сердечного выброса. парк еще более повышено (до 150 мм рт. ст. и выше); эта гипертензия более устойчива и не Пропадает без выздоровления. Появляется ветреное повышение и ДАД. Временами отмечается спазм сосудов сетчатки, на ЭКГ — усиление электрической активности миокарда левого желудочка. При исключении основных факторов риска и адекватном выздоровлении достижима нормализация АД. Во ПА стадии ПАГ на фоне стойкого возрастания парк и ДАД чаще выявляются симптомы, характерные для ГБ (ангиопатия, гипертрофия левого желудочка, кардиалгии и Апелляции церебрального характера). Достижимы гипертонические кризы с появлением резких головных болей, нарушением зрения («мушки» перед глазами, размытость конгуров предмета и пр.), тошнота и рвота с резким возрастанием парк и ДАД. Однако эти признаки церебральной ангиопатии более динамичны, чем у старших, и не оставляют резиду-альных явлений. В Потребности от гемодинамического варианта всех детей и парней с ПАГ можно разделить на 2 группы: 1) с повышенным МОК, нормальным или сниженным периферическим сопротивлением (ПС; гиперкинетический тип кровообращения) и 2) с повышенным ПС при Здоровом или пониженным МОК (гипокинетический тип). По клиническим, биохимическим и гемодинамическим данным, ПАГ так же неоднородна, как и ГБ у лиц молодого возраста. Все больше появляется доводов, что ПАГ парней является вторым звеном в развитии ГБ у старших.

Выздоровление. Ведущими являются меры по упорядочению лика жизни, Ваянию действенной самодисциплины в выполнении режима, организации закаливания. Очень главны седативные противодействия, устранение стрессовых ситуаций, эмоциональный тренинг с восприятием самостоятельного (аутогенного) снятия напряжения; возрастание «запаса прочности» и качества здоровья путем систематических увлекательных физических тренировок, адекватных для парня. Целесообразны хвойные, кислородные ванны, электрофорез магния, брома, кальция; электросон, электроаэрозольтерапия (с обзиданом, дибазолом).

Лекарственную терапию проводят только при врачебном наблюдении. Можно Пользоваться дибазол, резерпин, бета-блокатор анаприлин (при лишней симпатико-адреналовой активности) в минимальных дозах.

Любые варианты реабилитации при этапном выздоровлении настаивают эмоционального комфорта, душевного равновесия, необходимости быть понятым, настаивают тепла и такта со стороны окружающих взрослых дома, в школе, на приеме у доктора и пр., ибо ПАГ, так же как и ГБ, показывается «болезнью невысказанных эмоций».

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ. Понижение АД. систолического и (или) диастолического, за пределы возрастной нормы; у мальчиков школьного возраста ниже 90/50 мм рт. ст. Кратковременное и умеренное понижение АД у Бодрых мальчиков связано с природными колебаниями его в Потребности от расположения тела, суточного биоритма (с наибольшим снижением в предутренние Дни); АД понижается после пищи, физического и психического угомления, перегревания, пребывания в душном Месте. При нарушениях равновесия в активности нейроэндокринных Конструкций регуляции появляются отклонения в уровне АД в большей степени в сторону его снижения. Лабильная (неустойчивая) и особенно стабильная (Продолжительная) артериальнал гипотензия (АГип) сопровождаются понижением тонуса сосудов — сосудистой гипотонией.

Патогенез. В патогенезе АГип ведущим фактором показывается нехватка симпатического отдела вегетативной нервной Конструкции (ВНС) с дефицитом синтеза норадреналина и его предместников, а также снижением кортикостероидной активности, что ограничивает возможности обеспечения стрессовых ситуаций, т. е. функционирования Конструкций быстрого реагирования. В сочетании с этим усиливается депрес-сорное влияние кининов, простагландинов А и Е с преобладанием тонуса парасимпатического отдела ВНС. ради мальчиков типичны сосудистые пароксизмы с резким падением АД при Трудной интоксикации, истощении, коллапсе, массивной кровопотере. Гипнозы с резким падением АД чаще появляются в пубертатном промежутке, при резких дисфункциях в системах регуляции и дефиците регионального, особенно мозгового, кровообращения. Для ортостатической АГип типична потеря сознания в вертикальном положении тела, если не проистекает учащения пульса (асимпатикотония), что наблюдается при тяжелой органной или системной патологии (II тип АГип). Чаще встречается I тип АГип — менее Трудное проявление ортостатической гипотензии. Это состояние вегетососудистой дистонии (ВСД) гипотонического типа типично Ради проявления интоксикации, особенно на фоне очагов хронической инфекции.

Клиническая картина. Симптоматика нарушений в ортостазе появляется только при вставании, развертывается быстро — сразу при перемене позиции; достижимы слабость, головокружение с потерей сознания, ВСД при стабильном ее движении и стойкой АГип отличается упорной субъективной симптоматикой. Характерна многодневная головная мука с ощущением «свинцовой» тяжести при нарушении венозного оттока по сосудам мозга. Типичны немотивированная слабость, в том количестве в утренние Дни, очень скорая утомляемость, истощаемость, невозможность сосредоточиться; наблюдается нарушение сна с позчасым засыпанием и тяжелым пробуждением. Поскольку все лица со стойким снижением АД, особенно при гипотонической хвори и ВСД гипотонического типа, относятся к типу «сов» (по суточному биоритму), у них замедленна утренняя реакция на окружающее, требуются внушительные усилия Ради выполнения даже привычных легких заданий. особенные трудности изведывают мальчики с АГип в осенне-зимние пасмурные дни, а также в весенний Год, когда астенизация наиболее выражена. Изобилие Апелляций церебрального нрава связано не только со степенью снижения АД, но и длительностью АГип, усугубляющей дефицит мозгового кро-вотока, особенно в позвоночных артериях. ради мальчиков с АГип типичны замедление роста, темпа полового созревания, Неполная масса тела. Однако в промежуток пубертатных преобразований и развития новоиспеченных нейро-эндокринных взаимосвязей возможно убавление и даже исчезновение субъективных расстройств (при ВСД гипотонического типа), особенно при тщательном выздоровлении очагов хронической инфекции.

Профилактика. Необходимо упорядочить лик жизни, организовать четкий режим часа и приема пищи с учетом особенностей суточных биоритмов, а также управляемых факторов риска возникновения АГип. ради предостережения АГип нужны закаливание с повышением сопротивляемости к сезонным вирусно-бактериальным противодействиям, увеличение физических нагрузок, адекватных исходным способностям, образование «вкуса» к прохладе и иным немедикаментозным тренирующим противодействиям.

Выздоровление. Лекарственные препараты используют только при Трудных субъективных расстройствах. При остром снижении АД ниже 80/30 мм рт. ст. назначают фетанол внутрь по 2,5—5,0 мг, т. е. по Vi—1 таблетке 1—2—3 раза в час либо подкожно по 0,4 мл 1 % раствора; мезатон — по 0,3 мл 1 % раствора подкожно или внутримышечно либо внутривенно по 0,1 мл 1 % раствора в 20—40 мл 5—20 % раствора глюкозы; ко-фетамин — по 1/2— 1 таблетке при головных болях в движение немногих часов. При головокружении надо избегать резких движений при вставании, длительного пребывания в одной позиции (стоя), внушительных Антрактов в пище, нахождения в душных помещениях.

КАРДИОМИОПАТИИ (КМП). Болезни мышцы сердца Анонимной этиологии. Выдвинуты Разные гипотезы относительно их начала, однако ни одна из них не Приобрела безвозвратного подтверждения. В связи с тем что они отличаются разнообразием клинических проявлений, основанием Ради их Соединения в Индивидуальную группу под совместным именем «кар-диомиопатии» явилось лишь отсутствие убедительных предложенных о причинах поражения мышцы сердца. Отличают три группы КМП: гипертрофическую, дилатаци-онную (застойную) и рестриктивную.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется гипертрофией миокарда левого желудочка, которая во многих случаях сопровождается убавлением его полости. При симметричной форме ГКМП отмечается равномерное утолщение Беспрепятственной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП). При асимметричной форме заболевания, которая Видится чаще, преобладает гипертрофия МЖП, тогда как гипертрофия свободной стенки левого желудочка менее выражена или отсутствует. При ГКМП часто наблюдаются гипертрофия миокарда и дилатация полости правого желудочка.

Отличают обструктивную и необструктивную формы ГКМП. При обструктивной форме заболевания, известной в литературе под именем «идиопатиче-ский гипертрофический субаортальный стеноз» (ИГСС), в отличие от необструктивной ГКМП определяется градиент давления между левым желудочком и аортой во время систолы. недавний связан с гипертрофией МЖП и смещением вперед створки митрального клапана, вызывающих сужение выводного тракта левого желудочка.

Клиническая картина. Проявления ГКМП многообразны и зависят от ряда факторов: степени гипертрофии миокарда, наличия и величины градиента давления, нехватки митрального клапана, часто Видящейся у больных, степени убавления полости левого желудочка и тяжести нарушения диастолической и насосной функций сердца и др. Жалобы нередко отсутствуют. Некоторые больные отмечают скорую утомляемость, одышку при физической нагрузке; достижимы головные муки, головокружения, муки в области сердца, а также синкопальные состояния. Границы сердца умеют быть в пределах нормы или умеренно расширены. Выраженная кардиомегалия при ГКМП встречается редко. Звучность I тона чаще сохранена, но нередко ослаблен II тон над легочной артерией. Выслушивается систолический гомон различной интенсивности и локализации. ради ИГСС характерна локализация гомона на верхушке сердца и в третьем-четвертом межреберье слева от грудины. Он обычно огрубелый, интенсивный, нередко усиливается в вертикальном расположении, Бессильно проводится на сосуды шеи и спину. Значительно диковиннее выслушивается диастоли-ческий гомон. При необструктивной форме ГКМП систолический гомон нередко Обладает максимальное звучание во втором межреберье слева, часто подсказывает функциональный гомон. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. У некоторых больных определяются признаки гипертрофии правого предсердия, а также комбинированной гипертрофии желудочков. Часто определяется патологический зубец Q, Важным ликом в отведениях HI, aVL и в левых грудных. Значительно выражены изменения комплекса ST—T, при этом зубец Г в левых грудных отведениях может быть бездонным, отрицательным или высокоамплитудным с заостренной Верхушкой и узким основанием. Как и при ДКМП, при холте-ровском мониторировании часто выявляются аритмии и войны сердца, диковиннее нарушения ритма сердца регистрируются на Традиционной ЭКГ. На ФКГ систолический гомон при ИГСС Обладает ромбовидную форму, часто регистрируются III и ГУ тоны сердца. На рентгенограммах тень сердца в пределах нормы или умеренно увеличена. Характерна аортальная конфигурация тени сердца при отсутствии расширения восходящей аорты. Однако часто определяется и митральная конфигурация тени сердца. Основным методом диагностики ГКМП показывается ЭхоКГ. При обструктивной форме заболевания наряду с асимметричной гипертрофией МЖП (отношение толщины МЖП к толщине задней стенки левого желудочка больше 1,3; в норме меньше 1,3) отмечаются убавление полости левого желудочка, снижение диастолической и насосной функций сердца при умножении показателей его сократимости. Большое значение при этом придается таким изменениям, как пе-реднесистолическое движение передней створки митрального клапана и среднесистолическое прикрытие аортального клапана, показывающимся косвенными признаками обструкции выводного тракта левого желудочка. При необструктивной форме заболевания единственным его проявлением может быть лишь асимметричная гипертрофия МЖП.

Прогноз при ГКМП более дружественный, чем при ДКМП. Ежегодная летальность составляет 2—6 %, причем если дети раннего возраста умирают от ре-фрактерной ЗСН, то кончина мальчиков старшего возраста чаще наступает внезапно, что связано с фибрилляцией желудочков.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) проявляется расширением полостей сердца при отсутствии или наличии нерезко выраженной гипертрофии миокарда обоих желудочков. На досрочных этапах развития ДКМП выявляется дилатация левых отделов сердца. По мере ее прогрессирования происходит расширение и правых отделов. Вследствие дилатации полостей сердца развивается Условная нехватка митрального, а затем и трехстворчатого клапанов. Расширение Искренних камер объяснено резким снижением сократимости миокарда, которое сопровождается, с одной стороны, убавлением сердечного выброса, с иной — возрастанием давления в полостях с Будущим развитием застойных явлений в малом и внушительном кружке кровообращения. ДКМП чаще выявляется в поздних стадиях, когда появляются Апелляции и объективные симптомы, связанные с развитием застойных явлений: одышка, муки в Сферы сердца, увеличение печени, отеки и др. Поэтому первоначальным именем ДКМП было «застойная кардиомиопатия».

Клиническая картина. При ДКМП характерно расширение границ сердца влево и вверх, часто и вправо. Тоны в множестве случаев приглушены, II тон над легочной артерией обычно акцентирован и расщеплен. Нередко определяется трехчленный ритм, который может быть связан как с дополнительным III, так и с патологическим IV тоном. В проекции митрального клапана выслушивается систолический гомон, интенсивность которого зависит от наличия и степени митральной регургитации. Нередко он значительно выражен, что создает трудности дифференциальной диагностики с нехваткой митрального клапана Химического генеза. Систолический шум над Сферой трехстворчатого клапана Видится диковиннее и менее силен. На ЭКГ чаще определяются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, диковиннее комбинированной гипертрофии предсердий и желудочков. Часто выявляются нарушения ритма сердца и проводимости, особенно при суточном мониторировании ЭКГ. Данные ФКГ Подходят аус-культативной картине. На рентгенограммах грудной клетки на досрочных этапах развития ДКМП определяется увеличение левых, в поздних стадиях и правых отделов сердца. Тень сердца чаще Обладает митральную конфигурацию, диковиннее шаровидную форму. Внушительное значение имеет ЭхоКГ, при которой определяют степень расширения полостей, наличие сопутствующей гипертрофии миокарда желудочков, состояние функции сердца. При этом часто выявляется симптом «рыбьего зева», связанный с уменьшением амплитуды действия передней створки митрального клапана вследствие уменьшения кровотока через левое венозное устье.

Прогноз при ДКМП очень серьезный и в множестве случаев неблагоприятный. Ежегодная летальность составляет 10—20 %, 5-летняя выживаемость около 50 %. Основными причинами кончины являются рефракторная ЗСН, аритмии сердца и тромбоэмболии, которые особенно часто встречаются при данной форме КМП.

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) — заболевание сердца, характеризующееся резким утолщением эндокарда и изменениями в миокарде в итоге разрастания фиброзной ткани и воспалительного процесса. Изменения гемодинамики связаны Важным ликом со значительным нарушением диастолической функции сердца и убавлением наполнения желудочков в связи с облитерацией их полости. При этом поражаются как левые, так и правые отделы. видится Важным ликом у обитателей субтропических стран.

К РКМП относят эндомиокардиальный фиброз Дэ-виса и париетальный фибропластический эозинофиль-ный эндокардит Леффлера, которые в Недавние сезоны рассматриваются как стадии одного и того же заболевания. В развитии морфологических изменений при РКМП большое значение придается аномальным эози-нофилам, оказывающим токсическое воздействие на кардиомиоциты. Выделяют три стадии РКМП: I стадия — некротическая, II — тромботическая и III — фибротическая. Наряду с фиброзными изменениями в эндомиокарде часто открывают тромботические массы в полостях сердца, воспалительные инфильтраты и очаги некроза в миокарде. Помимо увеличения количества эозинофилов в крови, при РКМП часто выявляется диффузная эозинофильная инфильтрация миокарда и внутренних органов.

Клиническая картина ГКМП определяется тяжестью клинических проявлений ЗСН, которая рано возникает и скоро прогрессирует. Размеры сердца обычно маленькие, характерен громкий III тон, выслушивается неинтенсивный систолический гомон. Достижимы нарушения ритма сердца и проводимости. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии пораженных отделов сердца. Часто регистрируются патологический зубец Q, снижение сегмента ST и инверсия зубца Т. Эхографически можно установить утолщение эндокарда и убавление полости пораженного желудочка, признаки недостаточности митрального или трехстворчатого клапана, значительные нарушения ди-астолической функции миокарда и насосной функции сердца,

Прогноз при РКМП чаще бывает неблагоприятным. укрепление возможно при назначении выздоровления в досрочные сроки от начала заболевания.

Выздоровление . Предусматривает проведение комплексных мероприятий, направленных на Укрепление гемодинамики. При ДКМП применяют лекарственные препараты, Располагающие возрастанию сократимости миокарда и снижению пред- и посленагрузки. С этой мишенью назначают сердечные гликозиды, диуретики и периферические вазодилататоры. При наличии аритмий, усугубляющих тяжесть нарушения кровообращения, показаны антиаритмические средства. При этом Ф препаратом выбора, как и при неревматических мио- га кардитах, показывается амиодарон (кордарон). ради профилактики тромбозов и эмболии применяют антикоагулянты, Свидетельствами к использованию которых являются выраженные явления сердечной декомпенсации  и состояние гиперкоагуляции. 

При ГКМП ведущее помещение занимают лекарственные препараты, Укрепляющие диастолическую функцию мивокарда и уменьшающие степень обструкции выводного н тракта левого желудочка. К ним относятся бета-адреноблокаторы (анаприлин), антагонисты ионов кальция (финоптин и коринфар) и кордарон. Они Располагают также устранению аритмий сердца и тем самым уменьшают риск внезапной кончины. При развитии ЗСН применяют диуретики, вазодилататоры противопоказаны.

Выздоровление РКМП представляет большие трудности и о чаще малоэффективно. Применяют глюкокортикоиды С и иммунодепрессанты, которые разрешают остановить т прогрессирование заболевания лишь на досрочных этапах его развития. пользуются также Искренние гликозиды в малых дозах и диуретики. Разрабатываются хирургические методы лечения КМП, однако они пока малоэффективны.

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ (М). Представляет собой поражение мышцы сердца, объясненное нарушением биохимических процессов под влиянием Разных этиологических факторов. К развитию М могут  привести разнообразные острые и хронические инфекции и интоксикации, в том количестве лекарственными препаратами, авитаминозы, нарушение питания (особенно белкового), противодействие физических представителей (радиация, невесомость, перегревание), физическое перенапряжение, нарушения нервно-вегетативной и эндокринной регуляции и др. Классическим образцом М показывается тонзиллокардиальный синдром. Основными симптомами М показываются повышенная утомляемость, слабость, одышка при физической нагрузке, ослабление звучности тонов сердца, наличие III тона и неинтенсивного систолического гомона на вершине. Размеры сердца нормальные или слегка увеличены. Нехватка кровообращения обычно не развертывается. Лабораторные показатели не изменены. Основным методом распознавания М показывается ЭКГ, на которой определяются смещение от изолинии сегмента ST и снижение амплитуды или инверсия зубца Т, достижимы нарушения ритма сердца.

Выздоровление. Направлено на устранение причины М и Укрепление обменных процессов в миокарде, Ради чего умеют быть использованы рибоксин, оротат калия, поливитамины и др.

МИОКАРДИТЫ НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ (МН). Поражение мышцы сердца, объясненное развитием неспецифических изменений воспачительного нрава. В множестве случаев МН появляются у мальчиков с острой вирусной инфекцией. Наибольшее значение в их возникновении придается вирусам Коксаки, особенно группы А и В, и ECHO. К иным этиологическим факторам относят вирусы гриппа и парагриппа, кори, паротита, цитомегаловирус и др. МН умеют быть вызваны бактериями, риккетсиями, грибами и другими инфекционными представителями. Выделяют также МН не-инфекционного начала, в частности аллергические и токсические миокардиты. Во многих случаях этиологию МН установить не получается.

Клиническая картина. МН у мальчиков Видятся в любом возрасте. Они случаются врожденные (внутриутробные) и полученные. Отличаются полиморфизмом клинических проявлений и различной тяжестью движения. У мальчиков преобладают Апелляции Братского нрава (слабость, недомогание, скорая утомляемость) и симптомы, связанные с развитием ЗСН. К Недавним относятся кашель, одышка, диспепсические явления, вызванные застойными явлениями в Конструкции внушительного кружка кровообращения, увеличение печени, отеки. Диковиннее у детей Видятся сердцебиение, перебои, муки в области сердца и др. К наиболее характерным объективным проявлениям миокардитов вообще и МН в частности относятся тахикардия, расширение границ сердца, ослабление звучности тонов, ритм галопа (трехчленный ритм за счет дополнительного III тона, диковиннее ГУ тона), систолический гомон, нарушения ритма сердца и проводимости. Как положение, определяется снижение сократимости миокарда, часто нарушение диастолической и насосной функций сердца. На ЭКГ при МН наряду с нарушениями ритма и проводимости (экстрасистолия, атриовентрикулярная война I—II, реже III степени и др.) характерны изменения сегмента ST в виде снижения от изолинии и амплитуды зубца Т, который случается уплощенным, двухфазным или отрицательным. При рентгенологическом исследовании определяются учащенная пульсация и сглаженность дуг сердца, умножение его размеров различной степени, больше левых отделов. На ЭхоКГ выявляется дилатация левого предсердия и левого желудочка, нередко и правых отделов сердца. При этом толщина миокарда в пределах нормы. На основании ЭхоКГ устанавливается степень снижения сократительной, диастолической и насосной функций миокарда. Лабораторные показатели при МН в множестве случаев не изменены. Наличие гуморальных сдвигов, как положение, связано с основным заболеванием, на фоне которого развился миокардит.

В Потребности от тяжести клинических проявлений выделяют легкие, среднеТрудные и тяжелые формы МН. При Воздушной форме субъективные симптомы часто отсутствуют, а объективные данные минимальны. Границы сердца лежат в пределах нормы или незначительно расширены. Тоны слегка приглушены или порядочной звучности. Систолический шум при этом Обладает черты функционального, выслушивается на вершине сердца или по левому Боку грудины. Частота ритма не изменена или наблюдается умеренная тахикардия, диковиннее брадикардия. Нерезко снижена сократимость миокарда, показатели насосной функции сердца умеют быть в пределах нормы или нерезко снижены. Застойных явлений при Воздушной форме МН обычно не случается. На ЭКГ регистрируются нарушения процессов реполяризации желудочков, достижимы удлинение электрической систолы, нарушения ритма сердца и проводимости.

При среднетяжелой форме МН больные нередко сетуют на скорую утомляемость и одышку, которая чаще возникает при физической нагрузке. При осмотре выявляются тахикардия, учащение дыхания, иногда выслушиваются застойные хрипы в легких, возможно небольшое увеличение печени. Указанная симптоматика указывает на наличие симптомов ЗСН НА стадии. Пер-куторные границы сердца увеличены, больше влево. Тоны у множества больных приглушены, при аус-культации и ФКГ определяется трехчленный ритм сердца. Систолический гомон чаще выслушивается на вершине, он Бессильный или средней мощьности. Гомон может быть миокардиального происхождения или связан с развитием Условной нехватки митрального клапана. На ЭКГ, помимо нарушений процессов реполяризации, достижимы снижение амплитуды зубцов комплекса QRS, Разные нарушения ритма сердца и проводимости и др. По данным ЭхоКГ выявляется дилатация полостей не только левых, но и правых отделов сердца, а также более выраженные нарушения насосной функции левого желудочка.

При Трудной форме МН состояние больных обычно Трудное или очень Трудное. Одышка отмечается в покое, в Документе дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Резко выражены клинические проявления нарушения кровообращения, при этом преобладают застойные явления в внушительном кружке. Значительно увеличена и болезненна при пальпации печень, часто отмечаются пастозность тканей и отеки. Следовательно, при тяжелой форме МН нарушение кровообращения Подходит ИБ стадии. Перкуторно и рентгенологически определяется кардиомегалия за счет умножения всех отделов сердца. Тоны приглушены или глухие, определяется ритм галопа, при этом на ФКГ нередко регистрируется не только III, но и IV тон. Интенсивность систолического гомона на вершине случается различной, что зависит от ряда факторов, в частности от степени расширения левого венозного устья. Однако она не всегда Подходит степени митральной ре-гургитации, определяемой по данным допплерэхокар-диографии. У части мальчиков выслушивается систолический шум над мечевидным отростком и в четвертом межреберье слева от грудины, связанный с Условной нехваткой трехстворчатого клапана. Шум при Условной нехватки трехстворчатого клапана менее выражен и часто усиливается на вдохе (симптом Риверо—Корвальо). Нередко снижено артериальное давление. Пульс часто не только учащен, но и Бессильного наполнения и напряжения.

К крайним вариантам МН относится миокардит Абрамова—Фидлера, который характеризуется упорно прогрессирующим движением, рефрактерной сердечной нехваткой и очень дурным прогнозом.

Движение. Отличают острые, подострые, затяжные и хронические МН. Об остром движении обсуждают в том случае, если изменения со стороны сердца полностью Пропадают в движение 1 — 1,5 мес. При их сохранении в движение 2—3 мес констатируют подострое движение МН. О затяжном нраве МН Аттестуют симптомы поражения мышцы сердца, сохраняющиеся в движение 4—5 мес. При отсутствии отчетливой благоприятной динамики клинических симптомов более 6 мес Усвоено вычислять, что МН принял хроническое движение. Многие клиницисты относят хронические МН к дилатационной кардиомиопатии.

Дифференциальная диагностика. Легкие формы миокардитов чаще дифференцируют от миокардиодистрофии, тяжелые формы — от дилатационной кардиомиопатии.

Выздоровление. Направлено в основном на подавление воспалительного процесса и ликвидацию симптомов нарушения кровообращения. С этой мишенью Пользуются нестероидные противовоспалительные средства. Их порции и длительность применения такие же, что и при ревматизме. Глкжокортикоиды применяют только при Трудных формах МН, когда отсутствует эффект от нестероидных препаратов. ради Укрепления метаболических процессов можно назначать ри-боксин, оротат калия, кокарбоксилазу и др. Выздоровление застойной сердечной нехватки осуществляют по Братским принципам. Следует только принимать во внимание, что при миокардитах часто имеется повышенная чувствительность к сердечным гликозидам. При аритмиях сердца в ряде случаев появлявшись! необходимость использования антиаритмических средств. Множество из них оказывает достаточно выраженное кардио-депрессивное Движение. В связи с этим Воздают предпочтение амиодарону (кордарону), который в отличие от иных антиаритмических препаратов не оказывает существенного отрицательного влияния на инотропную функцию миокарда.

Прогноз. При острых, подострых и затяжных формах МН в множестве случаев дружествен, под влиянием лечения наступает Абсолютное Лечение. Больные с хроническими МН умирают от прогрессирующей сердечной Нехватки, диковиннее кончина наступает внезапно от нарушений ритма сердца или 1ромбоэмболий.

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ. Показываются последствием изменений функции автоматизма, возбудимости и проводимости. Основными их клиническими проявлениями являются изменение частоты Искренних сокращений (ЧСС), уходящее за пределы нормальных колебаний, нерегулярность ритма, изменение локализации родника ритма и нарушение проводимости импульса на Разных участках проводящей Конструкции. В Потребности от механизма возникновения выделяют три основные группы аритмий: 1) аритмии, возникновение которых связано с нарушением Воспитания импульса; 2) аритмии, объясненные нарушением проводимости; 3) аритмии, связанные с нарушением как проводимости, так и процесса Воспитания импульса.

С практичной крапинки зрения наибольший интера пс представляет Предыдущие виды аритмий и блокад сер тр дца: экстрасистолия, тахиаритмии (пароксизмальнал Д1 непароксизмальная тахикардии, мерцательная ари- Mi мия), синдром слабости синусного узла, Абсолютная атр» н< овентрикулярная война, трепетание и мерцанв ч* (фибрилляция) желудочков. Эти аритмии сопрововд- ю ются субъективными проявлениями, часто приводят! Ч нарушению гемодинамики, в связи с чем настаивают ле- ci чения. П

Аритмия мерцательная, или мерцание предсердий, и нарушение ритма сердца, характеризующееся  хаотическим сокращением предсердий с частотой 350—700 в минуту. На ЭКГ вместо зубцов регистрируются волны мерцания предсердий (волны) разной амплитуды и формы, которые лучше определяются в отведениях II, HI, a VF и в правых груднотведениях (Vi и V2). Трепетание предсердий в отличии от мерцательной аритмии сопровождается менее выраженным (до 350 в минуту) и регулярным сокращением предсердий. Трепетание предсердий на ЭКГ проявляется в виде регулярных предсердных волн, отдаленных приятель от приятеля на равном расстоянии. Интервала между комплексами QRS при мерцании предсердие имеют различную длительность, при этом комплексы QRS не уширены, но Обладают различную форму и амплитуду. При трепетании предсердий количество желудочковых комплексов меньше предсердных волн, что связано с функциональной атриовентрикулярной блокадои, которая может быть 2:1, 3:1 и т.д.

Мерцание и трепетание предсердий у мальчиков Видятся при Разных заболеваниях сердца: врожденных и приобретенных пороках, миокардитах, кардио-миопатиях и др. При отсутствии органической патологии сердца, что случается редко, обсуждают об идиопа-тической мерцательной аритмии.

Выздоровление. При заболеваниях сердца мерцание и трепетание предсердий сопровождаются усугублением тяжести нарушения кровообращения. Применяемые антиаритмические средства обычно неэффективны, Пользоваться их нецелесообразно, тем более, что они, оказывая отрицательное инотропное Движение, умеют привести к ухудшению гемодинамики. Главная задача в таких случаях заключается в урежении до Здоровых цифр частоты желудочковых сокращений, что достигается применением сердечных гликозидов. Применение антиаритмических препаратов (хинидин, амиодарон, или кордарон, и др.) оправдано лишь при идиопатической форме мерцательной аритмии и в ряде случаев при миокардитах. Успешно разрабатываются хирургические методы выздоровления мерцания и трепетания предсердий.

Война Абсолютная атриовентрикулярная проявляется полной разобщенностью работы предсердий и желудочков. Клинически она характеризуется бради-кардией (обычно менее 60 Искренних сокращений в минуту), которая может сопровождаться головокружениями или приступами потери сознания (приступы Морганьи—Адамса—Стокса). В итоге брадикардии повышается артериальное давление, развертывается гипертрофия миокарда, происходит дилатация полостей сердца с формированием Условной недостаточности митрального, диковиннее трехстворчатого клапанов. Все это нередко приводит к возникновению ЗСН. Чем диковиннее частота желудочковых сокращений, тем чаще возникают приступы потери сознания и Труднее расстройство кровообращения. На ЭКГ зубцы Р регистрируются вне связи с комплексами QRS, с более высокой частотой. При этом комплексы QRS умеют быть нормальными или измененными.

Выздоровление Абсолютной атриовентрикулярной блокады связано с купированием приступов потери сознания или их эквивалентов (изадрин под говор, атропин подкожно или внутривенно). При наличии ЗСН назначают сердечные гликозиды, диуретики, периферические ва-зодилататоры и др. При появлении приступов Мор-ганьи— Адамса—Стокса или развития ЗСН осуществляют имплантацию кардиостимулятора.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков связан с наличием дополнительных проводящих путей, по которым импульсы проводятся от предсердий к желудочкам, минуя атриовентрикулярное объединение. Наиболее частыми вариантами синдрома предвозбуждения желудочков показываются синдром Вольффа—Паркинсо-на-Уайта (WPW) и синдром укороченного интервала P-Q(R), общеизвестный также как синдром Клерка—Ле-ви—Кристеско (CLC). Критериями синдрома Вольф-фа—Паркинсона—Уайта показываются укорочение интервала P—Q(R), наличие дополнительной волны (дельта-волна), уширение и маленькая деформация комплекса QRS, изменение сегмента ST и зубца Т. ради синдрома Клерка—Леви—Кристеско характерно укорочение интервала P—Q(R) менее 0,12 с при отсутствии изменений комплекса QRS. Синдром предвозбуждения желудочков можно установить только на основании ЭКГ. Нередко он сопровождается приступами паро-ксизмальной тахикардии.

Синдром слабости синусного узла (СССУ) связан со снижением функции синусного узла, проявляющейся депрессией формирования и (или) проведения импульса. Отличают врожденный и полученный СССУ. Он может быть Точным (Химическим) и функциональным, связанным с ваготонией. Основными клиническими проявлениями СССУ показываются синусовая брадикардия, синдром брадикардии—тахикардии, си-ноаурикулярная война, непароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия.

Выздоровление СССУ предусматривает проведение мероприятий, направленных на предостережение и купирование приступов Морганьи—Адамса—Стокса. Однако применяемые при этом препараты (белласпон, оксифедрин, или ильдамен) оказывают определенный эффект лишь при СССУ, обусловленном ваготонией. При СССУ, связанном с Химическим поражением синусного узла, единственно эффективной показывается имплантация искусственного водителя ритма, которая осуществляется при наличии синкопе и их эквивалентов.

Непароксизмальная тахикардия (НТ) (хроническая эктопическая тахикардия) отличается от пароксизмаль-ной более диковинной ЧСС (120—180 в минуту), отсутствием внезапного начала и Закрытия, большей длительностью, нерегулярностью ритма (достижимы волненья частоты ритма в внушительных пределах), меньшей эффективностью антиаритмических препаратов. Как и ПТ, случается суправентрикулярной (предсердной и атриовентрикулярной) и желудочковой. Непароксизмальная тахикардия может быть непрерывной и возвратной, когда приступы учащенных Искренних сокращений сменяются с синусовыми сокращениями. Последние умеют быть Разной длительности, что в значительной мере определяет особенности движения НТ.

Выздоровление НТ заключается в длительном (до возобновления синусового ритма) пероральном применении антиаритмических препаратов, из которых наиболее эффективным показывается амиодарон (кордарон). При наличии симптомов ЗСН антиаритмические препараты сочетают с Искренними гликозидами, которые назначают внутрь длительно в возрастных поддерживающих дозах.

Хирургическое выздоровление тахиаритмий проводят при отсутствии эффекта от лекарственной терапии. Как при ПТ, так и при НТ осуществляется пересечение дополнительных маршрутов или деструкция эктопического очага.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) характеризуется приступами учащенных Искренних сокращений, которые внезапно появляются и внезапно прекращаются. Приступы часто сопровождаются бледностью кожных покровов, потливостью, муками в животе и рвотой, иногда повышением температуры тела. Больные сетуют на сердцебиение, пульсацию в висках, нехватку воздуха, головокружение, потемнение в глазах. Иногда они отмечают чувство страха. Отличают предсердную, атриовентрикулярную (узловую) и желудочковую формы ПТ. При предсердной форме ПТ ритм верный, ЧСС колеблется от 180 до 220 в минуту, набухшие вены шеи пульсируют с частотой пульса на лучевой артерии. На ЭКГ регистрируется зубец Р, который обычно изменен, интервал P—Q(R) Здоровый или удлинен. Комплекс QRS чаще не изменен, его уширение и деформация отмечаются при синдроме Вольффа—Паркинсона—Уайта в случае антеградного проведения импульса через дополнительные проводящие пути и функциональной войны одной из ножек пучка Гиса (чаще правой). Регистрируются также вторичные изменения сегмента ST и инверсия зубца Т.

При атриовентрикулярной форме ПТ зубцы Р отсутствуют либо регистрируются перед комплексом QRS или позади него, они отрицательные, форма их изменена. Желудочковые комплексы чаще не изменены, но в ряде случаев они уширены и деформированы. Нередко не получается выявить зубец Р, в связи с чем делается невозможным отличить атриовентрикулярную форму ПТ от предсердной. Поэтому в подобных случаях обсуждают о суправентрикулярной (наджелудоч-ковой) ПТ.

При желудочковой форме ПТ частота желудочковых сокращений Сомневается от 140 до 220 в минуту. Частота сокращений предсердий Подходит норме, в связи с чем отмечается большая разница частоты пульсации шейных вен и пульса над лучевой артерией. При аускультации периодически определяется усиление I тона («пушечный» тон), характерно также расщепление I и II тонов сердца. На ЭКГ отсутствует зубец Р, уширен и деформирован комплекс QRS, сегмент ST и зубец Т расположены дискордантно по отношению к основному зубцу комплекса QRS. Иногда регистрируются неизмененные зубцы Р с частотой, соответствующей частоте ритма Бодрого мальчика. Желудочковая форма ПТ у мальчиков встречается очень редко.

Выздоровление ПТ направлено на купирование приступов. Вначале применяют методы рефлекторного воздействия на тонус блуждающего нерва: надавливание на глазные яблоки, корень говора, массаж каротидного синуса и др. Эти приемы разрешают купировать только приступы суправентрикулярной тахикардии, причем в основном в досрочные сроки их возникновения. Одновременно Пользуются седативные средства (седуксен под говор). При отсутствии эффекта назначают антиаритмические препараты: финоптин, анаприлин, этмо-зин, новокаинамид и др. Их предлагают внутрь однократно в возрастной дозировке. При отсутствии эффекта в движение 1 ч приступ следует купировать парентеральным применением антиаритмических препаратов. При желудочковой форме ПТ наиболее эффективными показываются новокаинамид и лидокаин. У больных с ЗСН купирование приступа следует затевать с внутривенного введения сердечных гликозидов (строфантин, изоланид и др.). При часто повторяющихся приступах ПТ с профилактической мишенью назначают антиаритмические препараты перорально в движение Продолжительного времени. В случаях неэффективности лекарственной терапии приступ ПТ купируют методом дефибрилляции.

Экстрасистолия — внеочередное и преждевременное побуждение сердца. Показывается наиболее частым нарушением ритма сердечной работы, случается функционального и Химического начала. Различают суправентрикулярные (предсердные и узловые) и желудочковые экстрасистолы. На ЭКГ при предсердной экстрасистолии наряду с преждевременной регистрацией зубцов Р и комплекса QRS отмечается изменение формы и полярности зубца Р. Интервал P—Q(R) может быть Здоровым, укороченным или удлиненным. Комплекс QRS не изменен, лишь при функциональной блокаде одной из ножек пучка Гиса он деформирован и уширен. При блокированных предсердных экстрасистолах регистрируется только зубец Р, комплекс QRS отсутствует.

Узловые (атриовентрикулярные) экстрасистолы характеризуются тем, что зубец Р отрицательный, регистрируется перед комплексом QRS или после него, нередко отсутствует в связи с тем, что сливается с Недавним. Комплекс QRSne изменен, но в ряде случаев может быть уширен и деформирован, что связано с функциональной блокадой одной из ножек пучка Гиса.

При суправентрикулярной экстрасистолии отмечаете недостаточная компенсаторная пауза.

При желудочковой экстрасистолии отсутствует зубед Р перед комплексом QRS, который уширен и дефор мирован, сегмент ST смещен дискордантно по отношению к основному зубцу комплекса QRS, регистрируется полная компенсаторная пауза (расстояние мезд желудочковыми комплексами до и после экстрасистож" равно удвоенному интервалу R—R).

Экстрасистолия функционального происхождения! множестве случаев не настаивает выздоровления. Это связано с тем, что у мальчиков Экстрасистолия не Аккомпанируете!. субъективными проявлениями и не нагнетает нарушений гемодинамики. Более того, антиаритмическк средства в множестве случаев нагнетают уреженм или ликвидацию экстрасистолии только в промежуток выздоровления. После отмены их Экстрасистолия возобновляется с прежней частотой. При экстрасистолии, развившейся на фоне Химической патологии, часто появляется потребность назначения антиаритмических препаратов. Это вызвано тем, что аритмии сердца в эта случаях нередко Располагают нарастанию тяжести нарушения кровообращения.

Выздоровление. Антиаритмические препараты, используемые при выздоровлении аритмий сердца, объединят в 4 группы:

1) мембраностабилизирующие, или хини-неподобные (хинидин, новокаинамид, этмозин, этаци-зин, аймалин, алапинин, дизопирамид, или ритмодан, дифенин, лидокаин),

2) бета-адреноблокаторы (анаприлин, или обзидан, пиндолол, или вискен, и др.),

3) антагонисты ионов кальция (верапамил, или финоптин, нифедипин, или коринфар, дилтиазем и др.),

4) амиодарон, или кордарон, и бретилий.

При экстрасистолии можно использовать любой препарат. Однако следует принимать во внимание их побочные действия, особенно отрицательное инотроп-ное Движение и замедление проводимости. Из этих соображений у мальчиков с ЗСН следует Воздавать предпочтение амиодарону (кордарону), который мало действует на сократимость миокарда.

Среднетерапевтические дозы антиаритмическш препаратов Ради мальчиков приведены в табл. 16.

Нехватка КРОВООБРАЩЕНИЯ. К развитию нехватки крвообращения приводят два основных фактора: нарушение насосной функции сердца и тонуса периферических сосудов. В связи с этим отличают сердечную и сосудистую формы нехватки кровообращения. Нередко они сочетаются, поэтому часто употребляется термин «сердечнососудистая недостаточность».

Сердечная нехватка. Развивается под противодействием Разных факторов, из которых наиболее частыми являются перегрузка сердца, поражение миокарда вследствие воспалительного процесса или бездонных обменных нарушений. Отличают энергетически-динамическую и гемодинамическую, или застойную, формы сердечной нехватки. Энергетически-динамическая сердечная нехватка (по Хегглину) проявляется укорочением механической систолы и диагностируется по преждевременному появлению II тона на ФКГ. Она развертывается в итоге нарушения обменных процессов в миокарде и наблюдается при Трудных инфекциях, гипокалиемии, диабетической коме и др. Эта форма сердечной нехватки не сопровождается умножением размеров сердца и нарушением кровообращения в малом и внушительном кружке кровообращения, однако может сочетаться с застойной сердечной нехваткой (ЗСН).

Таблица 16

Порции антиаритмических препаратов Ради мальчиков
 

Препарат
Способ применения
Порции
Хивддина сульфат
Внутрь
3—6 мг/кг Всякие 4-6 ч
Новокаинамид
Внутрь
10—30 мг/кг в сутки в 4 — 6 приемов
 
Внутримышечно или внутривенно
0,15—0,2 мл/кг (не более 10 мл)
Эгмозин
Внутрь
3 мг/кг в сутки в 3—4 приема
 
Внутримышечно или внутривенно
0,5—2,0 мл медленно
Аймалин
Внутрь
1 — 3 мг/кг в сутки в 3 — 4 приема
 
Внутривенно
1 мг/кг (не более 50 мг) медленно
Анаприлин обзвдан)
Внутрь
0,5—1,0 мг/кг в сутки в 3—4 приема
 
Внутривенно
0,01—0,02 мг/кг медленно
!ерапамил изоптин,
Внутрь
1—3 мг/кг в сутки в 3—4 приема
мноптин)
Внутривенно
0,1—0,15 мг в движение 30-60 с
Амиодарон кордарон)
Внутрь
10 мг/кг в сутки до получения эффекта, затем 2—3 мг/кг в сутки 5 часов в неделю в 2 приема
 
Внутривенно
5 мг/кг струйно, затем капельно
вдокаин
Внутривенно
0,5 мг/кг струйно (в движение 3—4 мин). При потребности продолжаю! введение препарата капельно по 1 — 2 мг/мин

 

ЗСН случается левожелудочковой и правожелудоч-ковой. Однако в множестве случаев наблюдается и левожелудочковая, и правожелудочковая (тотальная) нехватка сердца. При этом при одних заболеваниях преобладают и досрочнее появляются симптомы левожелудочковой нехватки, при иных — признаки нехватки правого желудочка.

ЗСН, как левожелудочковая, так и правожелудочковая, случается острой и хронической. Острая сердечная нехватка развертывается внезапно, скоро Пропадает после соответствующих терапевтических мероприятий или приводит к кончины больного. Хроническая сердечная недостаточность появляется постепенно, сохраняется длительное время, периодически нарастает или убавляется под влиянием выздоровления.

Острая левожелудочковая недостаточность связана с резким снижением насосной функции левого желудочка и быстрым нарастанием застоя крови в легких. видится у больных с приобретенными митральными и аортальными пороками сердца, врожденными пороками (стеноз аорты, коарктация аорты и др.), хворями миокарда (миокардиты и кардиомиопатии) и др. Клинически она проявляется синдромами сердечной астмы и отека легких.

Сердечная астма рассматривается как Предварительная стадия отека легких. При ней наблюдается выпотевание жидкости из сосудистого русла в интерстициальную (межуточную) ткань, т. е. имеет место интерстициаль-ный отек легких. При отеке легких Вода из ин-терстициального пространства переходит в альвеолы. В связи с этим данную фазу острой левожелудочковой недостаточности Величают альвеолярной стадией.

Сердечная астма проявляется приступами удушья, которым часто предшествует физическое и эмоциональное перенапряжение. У больного внезапно Возникает частое поверхностное дыхание, возникает кашель, вначале сухой, затем с выделением серозной мокроты. В легких выслушиваются сухие и мокрые хрипы. Сердечная астма не всегда переходит в развернутую картину отека легких, особенно если Целебные мероприятия своевременны.

При развитии отека легких нарастают бледность кожных покровов и цианоз, дыхание делается частым и клокочущим. При кашле выделяется пенистая мокрота разового цвета, достижимы прожилки крови. В легких выслушивается масса разнокалиберных мокрых хрипов, особенно в средних и нижних отделах.

Выздоровление. Направлено прежде всего на убавление давления в малом кружке кровообращения и устранение гипоксии. Больному придают полусидячее расположение, на Верхние конечности накладывают венозные жгуты. ради снижения давления в малом кружке кровообращения, уменьшения объема циркулирующей крови и Укрепления насосной функции сердца внутривенно вводят фуроссмид и эуфиллин. При отеке легких применяют глюкокортикоиды, которые Располагают снижению проницаемости альвеолярно-капил-лярных мембран и оказывают бронхоспазмолитическое Движение. ради устранения психомоторного возбуждения Пользуются седуксен, дроперидол и фентанил. В Недавние годы все шире применяют периферические вазодилататоры (нитроглицерин и нитропруссид натрия), которые вводят внутривенно капельно. При ги-покинетическом типе кровообращения Пользуются Искренние гликозиды (строфантин, дигоксин и др.) и симпатомиметические амины (дофамин и др.). При гиперкинетическом типе кровообращения Искренние гли-козиды не показаны, назначают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний и др.). ради Войны с Лито-Воспитанием используют пеногасители (этиловый спирт и антифомсилан). Одновременно проводят коррекцию дыхательного ацидоза и электролитного баланса.

Острая правожелудочковая недостаточность показывается итогом резкой перегрузки правых отделов сердца. Она появляется при тромбоэммукии ствола легочной артерии и ее ветвей, врожденных пороках сердца (стеноз легочной артерии, странность Эбштейна и др.), Трудном приступе бронхиальной астмы и др. Развертывается внезапно: мгновенно появляются ощущение удушья, стеснения за грудиной, боли в Сферы сердца, резкая слабость. Скоро нарастает цианоз, шкура покрывается прохладным потом, возникают или усиливаются признаки возрастания центрального венозного давления и застоя в внушительном кружке кровообращения: набухают шейные вены, скоро увеличивается печень, которая делается болезненной. Пульс Бессильного наполнения, значительно учащается. Артериальное давление снижено.

Выздоровление. Проводят с учетом причины, Располагающей развитию острой перегрузки правого желудочка. При бронхиальной астме Пользуются бронхо-спазмолитические средства (эуфиллин, глюкокортикоиды и др.), проводят оксигенотерапию. При ВПС применяют сердечные гликозиды в малых дозах и диуретики внутривенно. Больным с тромбоэмболией легочной артерии назначают гепарин и фибринолити-ческие средства. Эффективны периферические вазоди-лататоры (нитроглицерин и нитропруссид внутрь и нитроглицерин внутривенно), которые, Располагая депонированию крови на периферии, могут улучшить функцию правого желудочка.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) показывается серьезным осложнением многих болезней сердца и иных органов, отягощающим их движение и прогноз. Основными клиническими симптомами левожелудоч-ковой ХСН показываются одышка, тахикардия, цианоз, застойные хрипы в легких. Развертывается при заболеваниях, сопровождающихся поражением или перегрузкой левых отделов сердца, в частности при миокардитах, кардиомиопатиях, митральных и аортальных пороках сердца, хронических бронхолегочных заболеваниях (му-ковисцидоз, фиброзирующий альвеолит и др.), множественных тромбоэмболиях в Конструкции легочной артерии и др. К наиболее характерным симптомам правожелу-дочковой ХСН относятся цианоз, набухание шейных вен, умножение печени, уменьшение диуреза, отеки, асцит и др.

В нашей стране Ради определения тяжести ХСН применяется клиническая классификация Стражеско и Василенко, в соотношении с которой отличаю 3 стадии сердечной нехватки.

Стадия I — латентная; клинические проявления сердечной нехватки (одышка и тахикардия) возникают лишь при физической нагрузке.

Стадия II — одышка и тахикардия наблюдаются в покое, при незначительной физической нагрузке от усиливаются. Выделяют ПА и ПБ стадии ХСН. При ПА стадии симптомы нарушения кровообращения нерезко выражены: хрипы в легких часто отсутствуют, печень выступает из-под Бока реберной дуги не больше чем на 1—2 см, отеки обычно не определяются, достижима лишь пастозность тканей. При ПБ стадии отмечается значительная одышка, часто выслушивают; застойные хрипы в легких, печень выступает из-под Бока реберной дуги на 4—5 см и более, нередко наблюдаются отеки и скопление Воды в полоска (асцит, гидроперикард и гидроторакс). Нередко нарушена функция внутренних органов — печени, почки и др.

Стадия III — дистрофическая, или терминальная. Резко выражены застойные явления, имеются необратимые изменения функции внутренних органов и гомеостаза.

Объективными показателями ХСН II—III стадии показываются снижение ударного и минутного объемов сердца, замедление быстроты кровотока, умножение массы циркулирующей крови, повышение венозного давления и др.

Выздоровление. Определяется в зависимости от нрава основного заболевания, тяжести и особенностей нарушения гемодинамики. Лечебные мероприятия включают организацию верного двигательного режима и кормления, оксигенотерапию и применение лекарственных средств. Назначают строгий постельный или облегченно-постельный режим. Строгий постельный режим обычно Представлен мальчикам с острыми миокардитами. Больные с пороками сердца, кардиомиопати-ями и иными хворями не настаивают строгого ограничения двигательной активности. При ЗСН Н-Ш стадии следует обеспечить больному приподнятое изголовье. еда должна содержать достаточное Число витаминов и микроэлементов, ограниченное Число соли. Используются легкоусвояемые пищевые продукты. С учетом диуреза ограничивают Число выпиваемой Воды.

Лекарственные препараты, применяемые при выздоровлении ХСН, разделяют на две основные группы. К второй группе относят лекарственные средства, развивающие сократимость миокарда. Основными из них показываются Искренние гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид, дигитоксин и др.), которым отводится ведущее помещение в выздоровлении ЗСН. Вторую группу составляют фармакологические средства, Располагающие те-модинамической разгрузке сердца за счет снижения пред- и посленагрузки (диуретики и периферические вазодилататоры).

искренние гликозиды в начале лечения назначают в порцийах насыщения, затем переходят на Продолжительное применение поддерживающих доз (табл. 17). Чаще Пользуются средний (2—3 часа) и медленный метод де-гитализации, когда применяемый препарат с самого начала назначают в помогающей порции.

Таблица 17

Порции Искренних гликозцдов для мальчиков

Критерием Абсолютного насыщения и потребности перехода к помогающим порциям показывается положительная динамика симптомов ХСН: урежение ритма сердца, убавление одышки и размеров печени, умножение диуреза и др. В процессе выздоровления осуществляют электрокардиографический контроль. Достижимы сторонние эффекты, из которых наиболее частыми являются диспепсические явления, аритмии сердца, нарушения проводимости и др. При их возникновении следует уменьшить порцию препарата или временно его отменить. В случаях возникновения серьезных нарушений ритма сердца внутривенно вводят препараты калия (хлорид калия, панангин), применяют антиаритмические средства.

В выздоровлении ХСН внушительную роль играют диуретики, основным Свидетельством к назначению которых показывается отечный синдром. Наиболее часто применяются фуро-семид (лазикс), урегит и гипотиазид, средняя разовая порция которых составляет 1 мг/кг. Эти диуретики используют до ликвидации отечного синдрома. Их часто сочетают с калийсберегающими мочегонными препаратами, к которым относятся верошпирон, амилорид и триамтерен. Верошпирон в вторые 5—6 часов применяют внутрь в суточной порции 5—6 мг/кг, затем порцию снижают до 1—2 мг/кг.

В Недавние сезоны широкое применение при выздоровлении ХСН Приобрели вазодилататоры, дружественный гемо-динамический эффект которых связан со снижением пред- и посленагрузки (табл. 18). Одни вазодилататоры (фентоламин, гидралазин, нифедипин, каптоприл, или капотен, и др.) Располагают расширению артериальных сосудов, что приводит к снижению посленагрузки. Иные препараты (нитраты, молсидомин) Распространяют емкостные сосуды, нагнетая снижение преднагрузки. Некоторые лекарственные вещества (празозин, нитро-пруссид натрия и др.) оказывают вазодилатирующее действие как на артериальные, так и на венозные сосуды и тем самым снижают и пред-, и посленагрузку. особенный интерес нагнетают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, основным Агентом которых показывается капотен (каптоприл). Препарат можно Пользоваться длительно с минимальным риском возникновения побочных явлений. Он Располагает убавлению тяжести нарушения кровообращения и умножает выживаемость больных с ХСН. Вазодила-таторы не следует назначать при стенозе аорты и легочной артерии, коарктации аорты, ИГСС и невысоких цифрах артериального давления.

Таблица 18

Порции периферических вазодилататоров для мальчиков
 

Препарат
Способ применения
Средние дозы
Фентоламин
Внутрь
2 — 4 мг/кг в сутки
Нифедипин
"
0,3 — 0,6 мг/кг в сутки
Празозин
"
0,07—0,10 мг/кг в сутки
Каптоприл
"
0,5—1,0 мг/кг в сутки
Нитросорбид
"
2—4 мг/кг в сутки
Нитропруссид
Внутривенно
0,5—1,0 мг/кг в минуту
натрия
капелъно
 
Нитроглицерин
То же
0,5—1,0 мг/кг в минуту

 

При выздоровлении ХСН необходимо осуществлять периодический контроль за вхождением электролитов в крови. При низком уровне калия назначают панангин, хлорид калия и др.

При выздоровлении ХСН используются также препараты, Укрепляющие обменные процессы в мышце сердца (поливитамины, рибоксин, калия оротат и др.). Главное значение Обладают мероприятия, направленные на устранение причины, Располагающей возникновению сердечной нехватки. Так, при миокардитах применяют противовоспалительные средства, при аритмиях — антиаритмические препараты и т. д. Нередко они играют решающую роль в ликвидации нехватки кровообращения.

Сосудистая нехватка. Различают острую и хроническую сосудистую нехватка. Острая сосудистая недостаточность клинически проявляется в виде гипноза, коллапса и шока.

Гипноз — наиболее легкая форма острой сосудистой нехватки. Появляется при испуге, сильных болевых ощущениях, резкой перемене расположения тела и др. Может быть проявлением какого-либо Трудного заболевания (миокардит, инфекция, интоксикация).

Клиническая картина связана с кратковременной ишемией мозга: больной внезапно бледнеет, покрывается холодным потом, Возникают тошнота, потемнение в глазах, головокружение. Вслед за этим наблюдается потеря сознания, длящаяся от нескольких секунд до 1—2 мин. Пульс Бессильный, учащен. Артериальное давление понижено.

Выздоровление. Больного укладывают в горизонтальное расположение с несколько Поднятой Главой, обрызгивают холодной водой, предлагают вдохнуть нашатырный спирт. Подкожно вводят кордиамин, норадреналин или мезатон. В более Трудных случаях производят массаж сердца и ИВЛ.

Коллапс — Трудная форма острой сосудистой нехватки, сопровождающаяся более выраженным и длительным нарушением функций внутренних органов. Развертывается в основном на высоте какого-либо инфекционного заболевания или токсико-септического состояния. Сопровождается резким ухудшением состояния больного. направляют внимание выраженная бледность, сероватый или серовато-землистый оттенок кожных покровов. Черты лица заострены, глаза запавшие. Больной безжизненный, на окружающее реагирует слабо, однако сознание сохранено. Дыхание поверхностное, учащенное. Тоны сердца приглушены, пульс Бессильный, частый. Артериальное давление понижено.

Выздоровление. Проводят мероприятия, направленные на Войну с гиповолемией, возрастание Toiryca периферических сосудов и Укрепление микроциркуляции. Подкожно вводят кордиамин, норадреналин или мезатон. В Трудных случаях применяют глюкокортикои-ды: преднизолон до 60—100 мг и более внутримышечно или внутривенно и др. Внутривенно капельно вливают плазму, кровезамеющащие Воды, при потребности — эритроцитную массу. Проводят Поправку электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Шок — Трудная Братская реакция организма на сверхсильный раздражитель, характеризующаяся резким нарушением функций жизненно главных органов и Конструкций. Одним из кардинальных симптомов шока показывается нарушение Конструкции кровообращения. Именно поэтому шок относят к острой сосудистой нехватки.

В Потребности от этиологического фактора отличают несколько видов шока: травматический, ожого-вый, анафилактический, кардиогенный и др. В движении шока выделяют две стадии: побуждения (эректильная) и торможения (торпидная). В эректильной стадии больной возбужден, тормошен. Сознание Внятное. Кожные покровы неясные. Зрачки расширены. Пульс учащен, артериальное давление повышено. В торпидной стадии наступают адинамия, заторможенность (ступор). Лицо маскообразное, неясное, покрыто холодным потом. возникает цианоз, Пропадает дермографизм. Зрачки расширены, снижены все виды чувствительности. Тоны сердца резко приглушены. Пульс нитевидный, частый. Артериальное давление значительно понижено или не определяется.

Выздоровление. Первоочередные мероприятия должны быть направлены на устранение причины шока. Снятие болевого синдрома достигается немедленным введением анальгетиков: промедола, морфина, фента-нила и др. При кровопотере проводят срочное переливание крови. С мишенью повышения тонуса сосудов вводят норадреналин, мезатон, глюкокортикоиды. Показаны нейролептики и седативные средства. При кар-диогенном шоке применяют также сердечные глико-зиды, симпатомиметические средства (дофамин), периферические вазодилататоры. Осуществляют Поправку кислотно-основного состояния, электролитного баланса. Больного следует согреть, Ради чего обкладывают грелками. При анурии проводят стимуляцию диуреза с Поддержкой диуретиков (фуросемид внутривенно).

ПЕРИКАРДИТЫ. Представляют собой воспаление сердечной сорочки (перикарда), связанное с различными этиологическими факторами. Они случаются инфекционные и неинфекционные. Инфекционные перикардиты разделяют на бактериальные, вирусные, туберкулезные, грибковые, риккетсиозные и др. К неинфекционным относят аллергические, лучевые, уремические перикардиты. Они Видятся также щя заболеваниях крови, геморрагических диатезах, скорбуте, системных заболеваниях соединительной ткани, злокачественных новообразованиях и др. Отдельно выделяют острый доброкачественный, или идиопатиче-ский, перикардит, этиологию которого не получается установить. Различают острые и хронические перикардит

Перикардиты острые. Выделяют несколько клинических вариантов острого перикардита: сухой (фибринозный), экссудативный, гнойный и гнилостный.

При остром сухом перикардите воспаление перикарда сопровождается отложением фибрина, в итоге чего поверхность его листков делается шероховатой. Это приводит к возникновению гомона тренш перикарда — основного клинического симптома сухого перикардита. Помимо этого, сухой перикардит часта проявляется возрастанием влажность тела, болями в Сферы сердца, которые Обладают Глупый, жмущий нрав, не снимаются нитроглицерином и не ирради-ируют. Муки часто усиливаются при вдохе, в связи с чем дыхание у больных с сухим перикардитом поверхностное. Перкуторные границы сердца обычно не расширены, тоны несколько ослаблены или нормальной звучности. Гомон трения перикарда лучше выслушивается в третьем-четвертом межреберье слева или над грудиной, иногда над всей Сферой сердца, реже -лишь на вершине. Он характеризуется изменчивостью, непостоянством, плохо проводится за пределы сердца, усиливается при надавливании стетоскопом на грудную клетку и крене тела вперед. На ФКГ гомон трения перикарда представлен высокочастотными компонентами, отстоит от I тона, отличается изменчивостью амплитуды и длительностью. На ЭКГ в вторые часы регистрируется смещение вверх сегмента 8Тъ стандартных отведениях, в дальнейшем он снижается до изолинии, при этом уплощается зубец Т, который в дальнейшем становится отрицательным. Рентгенологически изменений при сухом перикардите не выявляется.

При остром экссудативном (выпотном) перикардите проистекает накопление выпота в полости перикарда, от Числа которого в значительной мере зависит клиническая картина. В норме в полости перикарда помещается не более 30 мл Беспрепятственной Воды. Субъективные проявления чаще такие же, как и при сухом перикардите. На ранних этапах, когда накапливается маленькое Число Воды, единственными проявлениями экссудативного перикардита умеют быть муки в Сферы сердца и гомон трения перикарда. При этом границы сердца часто не увеличены. По мере умножения Числа Воды умеют исчезнуть кар-диалгии и гомон трения перикарда, хотя эти главные симптомы нередко сохраняются и при значительном перикардиальном выпоте.

По мере умножения объема Воды расширяются границы сердца, тоны делаются приглушенными или глухими, при этом верхушечный Удар не определяется. При накоплении большого количества жидкости в полости перикарда Возникают признаки тампонады сердца: одышка, набухание шейных вен, умножение печени, асцит, отеки и др. В этих случаях нередко наблюдаются признаки нарушения функций внутренних органов. Появляется дисфагия в итоге нарушения прохождения пищи по пищеводу вследствие его сдавления. Нередки снижение голода, тошнота и рвота. Сдавление трахеи может сопровождаться сухим «лающим» кашлем, а левого возвратного нерва — охриплостью Воя или афонией. На ЭКГ вначале наблюдается смещение сегмента ST кверху от изолинии, при внушительном Числе жидкости — снижение амплитуды зубцов Р и комплекса QRS. Нередко регистрируется альтернация зубцов ЭКГ. При умеренном и внушительном Числе Воды появляются и рентгенологические признаки экссудативного перикардита. Тень сердца приобретает шаровидную, треугольную или трапециевидную форму. Отмечаются ослабление пульсации контуров сердца при четкой пульсации аорты, изменение формы тени сердца при перемене расположения тела и в Разных фазах дыхания (сужение на вдохе и расширение на выдохе), укорочение сосудистого пучка и др.

Наибольшее значение в диагностике экссудативного перикардита придается методу ЭхоКГ, с Поддержкой которой определяется эхосвободное пространство за контурами сердца даже при незначительном количестве выпота, который клинически не проявляется.

Выздоровление. Учитывают характер основного заболевания. При инфекционных перикардитах применяют антибиотики и нестероидные противовоспалительные средства, при перикардите туберкулезной этиологии — противотуберкулезные препараты. При идиопатиче-ском перикардите, перикардитах у больных с диффузными заболеваниями соединительной ткани, системы крови и др. появляется потребность применения глю-кокортикоидов. Одновременно проводят симптоматическую терапию. ради Войны с тампонадой сердца назначают бессолевую диету, диуретики при ограничении количества употребляемой Воды до 500—600 мл в сутки. Пункцию перикарда проводят при нарастающих симптомах тампонады сердца, недоверии на гнойный перикардит и Ради установления этиологии заболевания.

Перикардиты хронические. Встречаются реже, но характеризуются более Трудным движением и худшим прогнозом. Они бывают экссудативные и адгезивные.

Хронический экссудативный перикардит может быть последствием острого перикардита, поэтому на первых этапах он проявляется описанной выше симптоматикой. Нередко наблюдается постепенное развитие, в связи с чем вторые его признаки нередко просматриваются. Только с накоплением внушительного Числа выпота Возникают клинические симптомы сдавления (тампонады) сердца. При этом не характерны муки в области сердца, редко выслушивается гомон трения перикарда.

Хронический адгезивный перикардит показывается последствием развития спаечного процесса между листками перикарда. Он возникает по типу острого сухого или экссудативного перикардита или с самого начала протекает с преимущественным развитием продуктивного процесса. Спайки умеют не нагнетать нарушений функции сердца, в связи с чем адгезивный перикардит иногда длительно протекает бессимптомно. В единичных случаях выслушиваются гомон трения перикарда или плевроперикардиальные гомоны. На ФКГ проявлением спаечного процесса может быть дополнительный тон, получивший название «систолический плевропе-рикардиальный тон». Между листками перикарда иногда откладывается известь, диковиннее проистекает обызвествление самих листков перикарда. В таких случаях обсуждают о панцирном сердце, которое часто сопровождается нарушением кровообращения.

При адгезивном констриктивном перикардите проистекает сдавление сердца резко утолщенным перикардом в итоге обширного склерозирующего процесса. Сердце Лишается Возможность к полному расслаблению, в результате чего развертываются застойные явления, преимущественно по внушительному кружку. Ведущими его клиническими симптомами показываются одышка, одутловатость лица, набухание шейных вен, умножение печени, асцит. При этом отеки на ногах не характерны или случаются незначительными. Границы сердца в пределах нормы, тоны, как положение, звучные, гомоны не выслушиваются или определяется неинтенсивный систолический гомон. Пульс Бессильного наполнения, артериальное давление понижено. Характерна непрерывная тахикардия. К типичным симптомам относят верховное венозное давление. На ФКГ нередко регистрируется дополнительный тон в протодиастоле, который рассматривается как измененный III тон. На ЭКГ регистрируются уширение и умножение амплитуды зубца Р при сниженном вольтаже зубцов комплекса QRS. При рентгенологическом исследовании выявляется убавление пульсации контуров сердца, часто определяется расширение нижней полой вены. Возможно маленькое умножение тени сердца, часто отмечается сглаженность талии, что придает тени сердца митральную конфигурацию.

Выздоровление. При хронических перикардитах проводят прежде всего Войну с основным заболеванием. Поскольку этиологию часто установить не получается, в множестве случаев приходится ограничиваться симптоматической терапией. При сдавливающих формах хронических перикардитов консервативная терапия неэффективна, в связи с чем проводят хирургическое выздоровление. Операция заключается в иссечении части перикарда — перикардэктомии, направленной на ликвидацию сдавления сердца.

ПОРОКИ СЕРДЦА ВРОЖДЕННЫЕ (ПСВ). Это частая паталогия в детском возрасте. В среднем на 1000 новорожденных выявляют 7—8 мальчиков с Разными странностями развития сердца и крупных сосудов. В грудном возрасте они составляют около 86 % от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

В Потребности от состояния малого кружка кровообращения ПСВ объединяют в 3 группы: с увеличенным, уменьшенным и Здоровым легочным кровотоком. Выделяют также ПСВ неясного и синего типа. Дробление ВПС на «бледные» и «синие» показывается относительным, так как одни и те же пороки сердца умеют протекать с цианозом и без цианоза.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). По частоте Интересует первое помещение, составляя 10—25 % от всех ПСВ. Дефект располагается в мембранозной, диковиннее в мышечной части перегородки. Нарушения гемоди-намики обусловлены сбросом крови из левого желудочка в правый, объем и настроение которого зависят от величины дефекта и разницы давления в малом и внушительном кружке кровообращения. Дефекты невнушительных размеров (хворь Толочинова—Роже) сопровождаются незначительным сбросом, не нагнетающим выраженных нарушений гемодинамики. братское состояние больных удовлетворительное, мальчики развертываются нормально. Размеры сердца не увеличены или выпоказывается маленькое умножение левого желудочка. Единственным проявлением порока может быть огрубелый, скребущий систолический гомон в третьем-четвертом межреберье слева. При больших дефектах со значительным сбросом крови наблюдается гиперволемия малого кружка кровообращения, приводящая к легочной гипертензии. Последняя является основным фактором, определяющим тяжесть клинических проявлений порока, движение и прогноз.

У больных с большими дефектами перегородки клинические признаки порока выявляются в вторые месяцы жизни. Отмечаются одышка, тахикардия, застойные хрипы в легких, умножение печени, селезенки и др. Мальчики часто хворают пневмонией, развертывается гипотрофия. Рано появляется Искренний горб, верхушечный Удар усилен. В третьем-четвертом межреберье слева определяется систолическое дрожание. Границы сердца увеличены влево. Выслушивается сильный систолический гомон в третьем-четвертом межреберье слева, который хорошо проводится вправо от грудины. На верхушке может быть мезодиастолический гомон как проявление Условного стеноза левого венозного устья; II тон над легочной артерией усилен и расщеплен. Прогрессирование легочной гипертензии приводит к умножению пререгрузки правого желудочка, появлению признаков его гипертрофии, которая в тяжелых случаях может быть преобладающей. При очень верховной легочной гипертензии выравнивается давление в желудочках и появляется перекрестный сброс крови.

На ЭКГ при умеренной легочной гипертензии регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка, при высокой — обоих желудочков или правого желудочка. Рентгенологическая картина также соответствует степени легочной гипертензии. При умеренной легочной гипертензии увеличен левый желудочек, выбухает дуга легочной артерии и переполнено артериальное русло легких. При значительной легочной гипертензии сердце увеличено за счет обоих желудочков, выражено выбухание легочной артерии, аорта гипоплазирована. Усиление легочного рисунка связано с артериальной гипертензией и венозным застоем.

Выздоровление. При ЗСН показаны сердечные тли-козиды, периферические вазодилататоры, при необходимости назначают диуретики. Возможно спонтанное окончание дефекта, которое чаще происходит в возрасте до 4 сезонов. Хирургическое выздоровление проводится при прогрессирующей легочной гипертензии и стойкой ЗСН.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). видится у 8—16 % мальчиков, родившихся с ПСВ. Различают первичные и вторичные ДМПП. Первичные дефекты расположены низко над атриовентрикулярны-ми клапанами, вторичные — в Сферы овального окна. Гемодинамические нарушения связаны со сбросом крови из левого предсердия в правое, величина которого зависит от размера дефекта и разницы давления в предсердиях. При малых дефектах нарушения кровообращения не появляется и порок выявляется поздно. У больных с большими дефектами сброс крови приводит к перегрузке правых отделов сердца, умножению кро-вотока в легких и развитию легочной гипертензии. При ДМПП легочная гипертензия развертывается относительно редко, особенно «склеротическая» ее форма.

Больные с ДМПП чаще жалоб не предъявляют, в физическом развитии не Опаздывают, ЗСН появляется редко. Границы сердца увеличены вправо, во втором межреберье слева выслушивается систолический гомон, чаще неинтенсивный, с ограниченной зоной распространения; II тон над легочной артерией расщеплен, усилен за счет легочного компонента. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии правого желудочка (или блокада правой ножки пучка Гиса, чаще недостаточная), диковиннее и правого предсердия. На рентгенограммах выявляются умножение правых отделов сердца, выбухание дуги легочной артерии, переполнение артериального русла легких.

Выздоровление. Хирургическое; операция показана при легочной гипертензии и наличие признаков ЗСН.

Коарктация аорты. Сужение аорты или ее облитерация на ограниченном Дворе в Сферы дуги, грудного или брюшного отдела. Сужение чаще локализуется в Сферы перехода аорты в нисходящую часть (в «типичном» помещении). Отличают «детский» и «взрослый» типы коарктации аорты. Второй отличается от Первого наличием открытого аортального порока и сужением аорты на внушительном Дворе ее дуги. Нарушения гемодинамики зависят от уровня, степени сужения аорта и развития коллатералей, а также типа коарктации. Наиболее характерны Апелляции на одышку, головные муки, головокружения, боли в икроножных мышцах при ходьбе. К ценным диагностическим признакам относится разница наполнения пульса и величины систолического давления на Верхних и нижних конечностях. На руках отмечаются верховное наполнение пульса и возрастание систолического давления, доходящее в ряде случаев до 200 мм рт. ст. и выше. На ногах пульс Бессильный, артериальное давление понижено, иногда не определяется. В ряде случаев при коарктации аорты артериальное давление на руках в пределах нормы. Физическое развитие больных часто не нарушено, но Направляет внимание диспропорция тела: при хорошо развитом плечевом поясе Верхняя половина тела относительно недоразвита.

Границы сердца умеренно расширены влево. При аускультации отмечается систолический гомон во вто-ром-третьем межреберье слева. Гомон более выражен в межлопаточном пространстве слева от позвоночника. На ЭКГ выявляется гипертрофия левого желудочка, у мальчиков раннего возраста чаще правого желудочка. Рентгенологически отмечаются увеличение левого желудочка, постстенотическое расширение аорты, у детей старшего возраста — узурация Верхних Боков ребер.

Выздоровление. Хирургическое, оптимальным сроком Ради операции считается возраст 7—15 сезонов. В более досрочном возрасте хирургическая Поправка порока проводится при наличии симптомов ЗСН.

Открытый артериальный проток (ОАП). Во внутриутробной жизни обеспечивает кровоснабжение фрукта. Он закрывается в вторые часы или месяцы после рождения мальчика. Функционирование протока более 2 нед внеутробной жизни расценивается как ПСВ, частота которого составляет 10—30 %.

Клиническая картина. Имеет значение состояние гемодинамики, нарушение которого связано со сбросом крови через проток из аорты в легочную артерию. Величина сброса зависит от размера протока, угла его отхождения от аорты и разницы сопротивления в малом и внушительном кружке кровообращения. Появляется переполнение малого круга кровообращения. Левый желудочек завершает повышенную Деятельность, развивается его гипертрофия. При развитии верховной легочной ги-пертензии в результате перегрузки появляются дилата-ция и гипертрофия правого желудочка.

При отсутствии выраженных нарушений гемодинамики движение ОАП чаще бессимптомное. У больных со значительным сбросом крови рано развертывается легочная гипертензия, в связи с чем они часто хворают пневмониями, Опаздывают в физическом развитии, при этом прогрессируют симптомы ЗСН. Границы сердца при ОАП расширены влево, при верховной легочной гипертензии — и вправо. Во втором межреберье слева выслушивается непрерывный систолодиастолический гомон, объясненный действием крови в промежуток систолы и диастолы в одном настроении. В вторые месяцы жизни мальчика и при значительной легочной гипертензии сброс крови через проток проистекает только во время систолы, поэтому выявляется лишь систолический гомон; II тон над легочной артерией усилен и расщеплен. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, при легочной гипертензии — обоих желудочков. Рентгенологически выявляются умножение левого желудочка, выбухание дуги легочной артерии, усиление пульсации аорты и легочной артерии, переполнение малого круга за счет артериального русла. При верховной легочной гипертензии отмечается увеличение и правого желудочка.

Выздоровление. Хирургическое, операция показана при легочной гипертензии и наличии признаков ЗСН. Возможно спонтанное закрытие протока в вторые месяцы жизни, особенно у недоношенных мальчиков, у которых Ради его окончания в Недавние сезоны применяют индометацин (внутривенно в порции 0,1 мг/кг 3—4 раза в час в вторые 2 нед жизни). При ЗСН используют сердечные гликозиды и диуретики, проводят кислоро-дотерапию, переливание крови.

Стеноз аорты. От всех ПСВ составляет 2—7 %. Случается клапанным, подклепанным и надклапанным. Первый встречается наиболее часто. Степень стеноза объясняет тяжесть нарушения гемодинамики и соответственно клинических проявлений порока. При резком стенозе симптомы порока развертываются в досрочном детском возрасте: бледность кожных покровов, тахикардия, признаки ЗСН. При маленьком и умеренном стенозе клинические проявления развертываются постепенно, они наиболее четко проявляются у мальчиков школьного возраста. К ним относятся одышка, муки в Сферы сердца, головокружения При резком стенозе достижимы приступы потери сознания (синкопе). Границы сердца расширены влево, как положение, незначительно, часто они не увеличены. Определяется систолическое дрожание во втором межреберье справа и в яремной ямке. При аускультации в этой Сферы выслушивается огрубелый, скребущий систолический гомон, иррадиирующий на сосуды шеи. На ФКГ он имеет ромбовидную форму, аортальный компонент II тона отсутствует или значительно снижен. На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка. На рентгенограммах определяются умножение левого желудочка и расширение Поднимающейся аорты.

Выздоровление. Хирургическое: проводится вальвуло-томия, балонная дилатация клапанного стеноза или протезирование (у мальчиков Взрослого возраста) аортального клапана.

Стеноз легочной артерии изолированный. Составляет 0,9—6,7 % от Братского количества ПСВ. видится в виде разных анатомических вариантов, среди которых первое помещение по частоте занимает клапанный стеноз. Нарушения гемодинамики зависят от степени стеноза, обусловливающего перегрузку правого желудочка. При незначительном стенозе Апелляции отсутствуют, длительно сохраняется компенсация сердца, порок чаще выявляется в возрасте 10—15 сезонов. При резком стенозе клинические симптомы порока Возникают в раннем детском возрасте. Отмечаются Апелляции на одышку, муки в Сферы сердца, развивается Условная нехватка трехстворчатого клапана с последующим возникновением симптомов правожелудочковой сердечной нехватки. Границы сердца увеличены вправо. Во втором межреберье слева определяется систолическое дрожание, здесь же выслушивается систолический гомон, мощьность и продолжительность которого прямо пропорциональная степени стеноза; II тон над легочной артерией расщеплен, амплитуда его легочного компонента понижена. На ФКГ гомон имеет ромбовидную форму. На ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии правого желудочка, часто и правого предсердия. Рентгенологически определяются умножение правого желудочка, нередко и правого предсердия, постстенотическое расширение ствола легочной артерии. Легочный рисунок Здоровый или обеднен.

Выздоровление. Хирургическое — вальвулотомия или баллонная вальвулопластика.

Тетрада Фалло. Сложный порок, состоит из 4 странностей: стеноза выходного отдела правого желудочка, ДМЖП, декстропозиции аорты и гипертрофии правого желудочка. Нарушения гемодинамики определяются Важным ликом степенью стеноза легочной артерии и ДМЖП. Выделяют Предыдущие клинико-анатомиче-ские варианты порока: крайнюю, классическую и неясную формы. У больных с крайней формой порока в связи с атрезией легочной артерии кровь в легкие поступает через ОАП или коллатерали. При классической форме кровь из правого желудочка поступает в легочную артерию и аорту, при неясной форме проистекает сброс крови слева направо, чем и объясняется отсутствие цианоза.

Клиническая картина порока в Разные возрастные промежутки Обладает свои особенности. В вторые месяцы жизни мальчика порок характеризуется нищетой симптоматики и дагностируется на основании огрубелого систолического гомона в третьем-четвертом межреберье слева от грудины. С 4—6 мес возникает «критический период», который длится до 1,5—2 сезонов. У мальчика Возникают одышка, цианоз, признаки отставания в физическом развитии, формируются симптомы «барабанных палочек» и «часовых стекол». В периферической крови умножаются уровень гемоглобина и число эритроцитов. При неясной форме тетрады Фалло одышка развертывается позднее — к 5 сезонам. Порок часто проявляется гипоксемическими (одышеч-но-цианотическими) приступами, которые появляются внезапно: мальчик делается нервным, резко усиливаются одышка и цианоз, аускультативно отмечают убавление интенсивности шума; достижима потеря сознания. В ряде случаев приступы сопровождаются развитием гемипареза. Приступы связаны со спазмом ин-фундибулярного отдела правого желудочка, они чаще отмечаются у больных с анемией и перенесших родовую травму. После 3—5 сезонов в множестве случаев наступает улучшение состояния, что объясняется максимальной мобилизацией компенсаторных механизмов: развиваются полицитемия, коллатеральное кровообращение и др.

При тетраде Фалло в третьем-четвертом межреберье выслушивается огрубелый систолический гомон, II тон над легочной артерией ослаблен. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии правого желудочка. На рентгенограммах сердце Обладает форму деревянного башмачка, маленьких размеров, сосудистый рисунок легких обеднен. При неясной форме порока размеры сердца обычно больше, увеличены за счет обоих желудочков, сосудистый рисунок легких усилен.

Наиболее Трудным течением характеризуется крайняя форма тетрады Фалло, при которой резко выражен цианоз, мальчики значительно Опаздывают в физическом развитии, систолический шум часто отсутствует.

Выздоровление. Хирургическое. Для профилактики приступов применяют анаприлин (обзидан) в порции 1 мг/кг в сутки. С мишенью купирования одышечно-ци-анотических приступов парентерально вводят кордиамин, обзидан, переливают раствор глюкозы и эритро-цитную массу (при анемии), при этом Искренние гли-козиды противопоказаны.

ТРАНСПОЗИЦИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ абсолютная. Встречается главным ликом у мальчиков досрочного возраста (12—20 % от всех пороков). Мальчики умирают в возрасте до 1 сезона, в связи с чем у мальчиков Взрослого возраста порок Видится значительно диковиннее. При данном пороке аорта отходит от правого желудочка, а легочная артерия — от левого. Желудочки сердца и атриовентрикулярные клапаны сформированы правильно. Аорта чаще размещена впереди ствола легочной артерии. Неоксигенированная кровь из правого желудочка поступает в большой круг кровообращения, последствием чего показывается гипоксемия. В легкие из левого желудочка поступает кровь с повышенным вхождением кислорода. Нарушения гемодинамики после рождения компенсируются сопутствующими пороками сердца: открытым овальным окном, ДМПП, ДМЖП и ОАП, без которых жизнь больных невозможна. Рано появляются симптомы ЗСН, которые скоро прогрессируют. Дети значшгльно отстают в физическом развитии, в относительно малые сроки развиваются полицитемия, симптомы «барабанных палочек» и «часовых стекол». Границы сердца Здоровые или слегка расширены, но в динамике они скоро умножаются. При аускультации гомоны отсутствуют или выслушивается систолический гомон, обусловленный ДМЖП или стенозом легочной артерии. На ЭКГ чаще отмечаются признаки гипертрофии правого, диковиннее обоих желудочков. На рентгенограммах форма сердца подсказывает яйцо, Находящееся на краю; вначале оно маленьких размеров, затем развертывается кардиомегалия. Легочный рисунок может быть Здоровым, обедненным или Напряженным.

Выздоровление. Хирургическое. В раннем возрасте завершают паллиативные операции, мишенью которых является уменьшение степени гипоксемии. В более Взрослом возрасте (4—7 сезонов) осуществляют радикальную Поправку порока.

ПОРОКИ СЕРДЦА Полученные. Наиболее часто Видятся в школьном возрасте. Основной их причиной показывается ревматизм, реже они связаны с инфекционным эндокардитом, диффузными заболеваниями соединительной ткани, травмой сердца, сифилисом и др.

Отличают простые и комбинированные приобретенные пороки сердца. Простые — опрятные, или изолированные, пороки, при которых отмечается только нехватка или стеноз. При комбинированных пороках одновременно наблюдается и нехватка, и стеноз. При поражении двух и более клапанов обсуждают о сочетанных, или многоклапанных, пороках сердца. Нехватка аортального клапана. интересует второе помещение по частоте среди полученных пороков сердца после митральной нехватки. Нарушения гемодинамики связаны с обратным током крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы. Перегрузка левого желудочка, объясненная увеличенным количеством крови, Располагает развитию его дилатации и гипертрофии. При значительном его расширении попоказывается Условная нехватка митрального клапана («митрализация» аортального порока) с Попредыдущее дилатацией левого предсердия и возникновением застойных явлений в легких. При изолированной нехватки аортального клапана нарушение кровообращения в большом круге случается редко. Клиническая картина. В Предварительной стадии аортальной недостаточности единственным ее симптомом является протодиастолический гомон, который выслушивается во втором-третьем межреберье слева. Появление жалоб Аттестует о более выраженных нарушениях гемодинамики. Наиболее ранними и нравными из них показываются скорая утомляемость, одышка, головокружения, диковиннее муки в Сферы сердца. При осмотре Направляют внимание бледность кожных покровов, Напряженная пульсация сонных артерий («пляска каротид»), усиление верхушечного Удара. Перку-торные границы сердца расширены влево. По мере прогрессирования недостаточности аортального клапана мощьность и продолжительность диастолическо-го гомона нарастают, но тембр его остается былым (Нежный, льющийся, дующий или шипящий), проводится по левому Боку грудины в сторону верхушки, где иногда выслушивается пресистолический гомон (гомон Флинта). Его возникновение рассказывают тем, что обратная струя крови из аорты, оттесняя створку митрального клапана, создает Условный стеноз митрального отверстия. Важное диагностическое значение Обладают характерные Ради аортальной недостаточности периферические симптомы: Быстрый и верховный пульс, возрастание систолического и понижение диастолического артериального давления, капиллярный и фаланговый пульс и др. На ФКГ шум регистрируется реже, чем выслушивается ухом, начинается непосредственно за I тоном, Обладает убывающий характер. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, при «митра-лизации» порока — и левого предсердия. На рентгенограммах наблюдаются умножение левого желудочка, расширение Поднимающейся аорты и их Напряженная пульсация.

Выздоровление. Хирургическое. Операцию производят при наличии признаков выраженной аортальной недостаточности и симптомов ЗСН, рефрактерной к лекарственной терапии.

Нехватка митрального клапана. Сопровождается обратным действием крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. В итоге перегрузки происходят дилатация и гипертрофия левого желудочка и левого предсердия. Повышение давления в левых отделах сердца сопровождается возрастанием давления в легочных венах, что объясняет развитие так Величаемой пассивной легочной гипертензии. Затем в итоге возрастания давления в малом кружке появляются дилатации и гипертрофия правого желудочка и правого предсердия. В дальнейшем возникает относительная нехватка трехстворчатого клапана с Будущим развитием симптомов нарушения кровообращения в внушительном кружке. Чаще Видятся начальные стадии нехватки митрального клапана, когда признаков ЗСН нет или имеются симптомы левожелудочковой нехватки.

Клиническая картина. В начальных стадиях порока больные Апелляций не предъявляют, размеры сердца не увеличены. Единственным его проявлением случается лишь Нежный систолический гомон на вершине, который не распространяется за Сфера сердца. Про-грессирование порока сопровождается расширением границ сердца влево и вверх, нарастанием интенсивности систолического гомона, который делается дующим, хорошо проводится в левую подмышечную Сфера. возникают Апелляции и объективные симптомы, связанные с возникновением ЗСН (цианоз, одышка, умножение печени и др.).

На ФКГ амплитуда I тона обычно уменьшена, часто регистрируется III тон. Амплитуда систолического шума соответствует тяжести порока, т.е. степени митральной регургитации. На ЭКГ в Предварительной стадии признаков гипертрофии миокарда нет, в дальнейшем Возникают признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. При возникновении декомпенсации в внушительном кружке регистрируются признаки гипертрофии правых отделов сердца. На рентгенограммах на первых этапах формирования порока изменений нет. В более позднем промежутке отмечается умножение левого предсердия и левого желудочка, тень сердца получает митральную конфигурацию, потом появляются признаки венозного застоя в легких и умножения правых отделов сердца.

Выздоровление. Проводят при возникновении признаков ЗСН. Применяют Искренние гликозиды, диуретики и периферические вазодилататоры. Хирургическое выздоровление (протезирование или анулопластика) проводят при возникновении рефрактерной сердечной нехватки III—IV стадии (по Бакулеву и Дамир).

Нехватка трехстворчатого клапана. Случается Условной и Химической. условная недостаточность наблюдается значительно чаще Химической. Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана у мальчиков Видится исключительно редко. Она, как правило, сочетается с митральными или митрально-аортальными пороками сердца. Поэтому симптоматика у больных складывается из проявлений основного порока и нехватки трехстворчатого клапана. Обратный ток крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков способствует их дилатации и гипертрофии с Будущим развитием застоя крови в системе большого кружка кровообращения.

Клиническая картина. Состояние больных с нехваткой трехстворчатого клапана чаще Трудное: выражены одышка и цианоз, увеличена печень, нередко отмечаются отеки и асцит. Границы сердца расширены вправо, над мечевидным отростком и в четвертом межреберье слева выслушивается дующий систолический гомон, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо—Корвалло). На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. На рентгенограммах определяется умножение правых отделов сердца.

Выздоровление. Хирургическое. Наряду с Поправкой митрального или аортального порока осуществляют анулопластику или протезирование трехстворчатого клапана.

Изолированный стеноз аорты и стеноз трехстворчатого клапана у мальчиков практически не Видится.

Митральный стеноз (стеноз левого атриовентрику-лярного отверстия). Сужение левого атриовентрикуляр-ного отверстия создает препятствие Ради поступления крови из левого предсердия в левый желудочек. Возрастает внутрипредсердное давление, что приводит, с одной стороны, к ретроградному возрастанию давления в легочных венах, т. е. к венозной гипертензии, с иной — к рефлекторному сужению артериол в легких (рефлекс Китаева). Спазм артериол сопровождается возникновением активной легочной гипертензии, которая в отличие от венозной достигает более верховных цифр. Легочная гипертензия Располагает развитию гипертрофии и дилатации правых отделов сердца и возникновению Условной недостаточности трехстворчатого клапана. В Результате появляется декомпенсация в внушительном круге кровообращения.

Клиническая картина. В Предварительной, или «аускультативной», стадии митрального стеноза субъективных симптомов не отмечается, размеры сердца не увеличены. При аускультации выявляется типичный комплекс звуковых явлений: диастолический гомон с пресистолическим усилением на вершине, Аплодирующий I тон, выговор и расщепление II тона над легочной артерией, который означают как «мелодия митрального стеноза». Шум при митральном стенозе огрубелый, рокочущий, невысокого тембра. На верхушке выслушивается также «щелчок» начинания митрального клапана, который в сочетании с Аплодирующим I и II тонами создают характерную мелодию — «ритм перепела».

По мере прогрессирования стеноза Возникают Апелляции на одышку, скорую утомляемость, муки в Сферы сердца. Достижимы приступы или эквиваленты отека легких. У мальчиков менее характерен румянец щек, за диковинным исключением нет выраженных нарушений в внушительном круге кровообращения. В более Трудных стадиях порока определяется расширение границ сердца вверх и вправо. В области вершины сердца отмечается диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).

На ФКГ наряду с описанными звуковыми феноменами выявляется удлинение интервала Q — I той Большое значение придается определению интервала II тон — «щелчок» начинания митрального клапана (II-QS), укорочение которого Аттестует о прогрес-сировании стеноза. На ЭКГ в «аускультативной» стадии митрального стеноза признаков гипертрофии миокарда нет. В дальнейшем регистрируются признаки гипертрофии левого предсердия, затем и правых отделов сердца. На рентгенограммах по мере развития порой Возникают признаки умножения левого предсердия, отклоняющего контрастированный пищевод по дуге радиусом меньше 6 см, и правого желудочка. Характерна сглаженность талии сердца за счет выбухания легочной артерии и ушка левого предсердия. Определяются также признаки легочной гипертензии: расширение корней, Ясность их контуров, внезапный обрыв расширенных ветвей легочной артерии (симптом «ампутации» корней), обеднение рисунка на периферии, реже полосы Керли.

Клиническая картина при комбинированных митральных пороках сердца зависит от преобладания стеноза или нехватки. В случае преобладания стеноза основные проявления порока связаны с сужением левого атривентрикулярного отверстия. При митральном пороке с преобладанием нехватки на второй план выступает симптоматика, характерная для митральной нехватки. Нередко нехватка и стеноз развиты в одинаковой степени, тогда обсуждают о митральном пороке без четкого преобладания стеноза или недостаточности.

Выздоровление. Митральный стеноз и комбинированные митральные пороки сердца врачуют хирургическим путем. При митральном стенозе осуществляют комис-суротомию, при комбинированных пороках — протезирование или анулопластику митрального клапана. Операция показана при III—IV стадии порока (по Бакулеву и Дамир).

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (ПМК). Прогибание одной створки (чаще задней) или обеих створок в полость левого предсердия во время систолы. видится довольно часто — у 2—14 % населения, Прогибание створок нередко сопровождается их расхождением, в результате чего появляется митральная ре-гургитация. Причины ПМК разнообразны: структурная неполноценность клапанного аппарата сердца, миксо-матозная дегенерация створок, вегетативные нарушения и др. Отличают первичный и вторичный ПМК. Последний Видится у больных с ВПС, КМП, аритмиями сердца и др.

Клиническая картина. Выделяют «аус-культативную» и «немую» формы ПМК. Основными проявлениями «аускультативной» формы показываются систолический «щелчок» и поздний систолический гомон. Они чаще выслушиваются на вершине сердца, диковиннее -во втором или четвертом межреберье слева, в вертикальном расположении их мощьность нарастает. Систолический «щелчок» на ФКГ определяется в середине систолы или во Первый ее половине. Поздний систолический гомон показывается проявлением митральной ре-гургитации, он регистрируется сразу после «щелчка». Диковиннее отмечается голосистолический шум, обычно Аттестующий о более выраженной митральной ре-гургитации.

Больные с ПМК часто жалоб не предъявляют. Некоторые из них отмечают сердцебиение, периодические боли в Сферы сердца, головокружения и др. На ЭКГ при «аускультативной» форме ПМК часто регистрируются нарушения процессов реполяризации: снижение амплитуды зубца Т в III стандартном и левых грудных отведениях, часто сочетающееся со смещением сегмента ST. Достижимы нарушения ритма сердца и проводимости. На рентгенограммах сердце Здоровых или уменьшенных («капельное» сердце) размеров, часто выбухает дуга легочной артерии. При выраженной митральной регургитации определяется умножение левого предсердия и левого желудочка, тень сердца Обладает митральную конфигурацию. При «немом» ПМК на ЭКГ и рентгенограммах изменений не выявляется, он распознается только при эхокардиографическом исследовании.

В выздоровлении больные с ПМК не нуждаются. При выраженной митральной регургитации и наличии симптомов ХСН проводится протезирование или ану-лопластика клапана.

РЕВМОКАРДИТ. Основное клиническое проявление ревматизма, относящегося к системным заболеваниям соединительной ткани, при котором патологический процесс локализуется преимущественно в сердце. Ревматизм поражает чаще мальчиков в возрасте 7—15 сезонов, диковиннее встречается в дошкольном возрасте. Развитие заболевания связывают с р-гемолитическим стрептококком группы А, под противодействием которого в организме развертываются аутоимунные нарушения. Ревматизм протекает в виде атак (приступов), которые обычно развиваются через 1,5—2 нед после перенесенной острой носоглоточной инфекции: ангины, фарингита и др.

Клиническая картина. Начальными проявлениями заболевания показываются слабость, недомогание, лихорадка, потливость, озноб и др. Изменения в сердце пропоказываются в виде миокардита, часто сочетающегося с признаками эндокардита, диковиннее перикардита. При наличии признаков поражения всех трех оболочек сердца обсуждают о панкардите. Отличают первичный и возвратный ревмокардит. недавний развертывается на фоне повторных атак ревматизма, часто при наличии сформированных клапанных пороков сердца. Признаками миокардита являются расширение границ сердца, снижение звучности тонов, ритм галопа за счет появления дополнительного III тона, систолический гомон на верхушке сердца, нарушения ритма сердца и проводимости, снижение сократимости миокарда и насосной функции сердца. Миокардит может сопровождаться нарушением кровообращения. Эндокардит протекает с поражением пристеночного, хордального и клапанного эндокарда. Прогностически неблагоприятным показывается клапанный эндокардит (вальвулит), который в 8—12 % случаев приводит к формированию пороков сердца. Эндокардит проявляется более огрубелым, чем при миокардите, систолическим гомоном, который иногда Обладает музыкальный оттенок. При эндокардите нередко выслушиваются диастолические гомоны: мезодиастоли-ческий в проекции митрального и протодиастоличе-ский — аортального клапана. Наибольшие трудности для диагностики представляет перикардит, который при ревматизме встречается чаще, чем распознается. Наиболее характерными его признаками являются боли в Сферы сердца, шум трения перикарда и изменения на ЭКГ в виде смещения кверху сегмента ST. При ревматизме достижимы коронарит и аортит.

При ревматизме, помимо поражения сердца, в патологический процесс нередко вовлекаются иные органы и Конструкции. К характерным его проявлениям относится суставный синдром, который сопровождается болями в суставах (артралгии) и отечностью периар-тикулярных тканей. Кожа над ними жаркая на ощупь. Чаще поражаются средние и крупные суставы, при этом характерны летучесть хворай и Абсолютная обратимость изменений. У 12—17 % больных наблюдается поражение Беспокойной Конструкции, которое чаще проявляется в виде хореи. Основными ее клиническими симптомами показываются гиперкинезы, мышечная гипотония, координационные нарушения, сосудистая дистония и психопатологические симптомы, Примерно у 2—6 % больных определяется розовая сыпь в виде колец (ануляр-ная сыпь), которая располагается на шкуре туловища, внутренней поверхности конечностей и шеи. Сыпь не возвышается над поверхностью шкуры и не сопровождается зудом. Редко отмечаются ревматические узелки — подкожные безболезненные плотные Воспитания размером от просяного Семени до горошины, располагающиеся на разгибательной поверхности суставов, в Сферы сухожилий, остистых отростков позвонков и затылочной части Главы. Значительно диковиннее при ревматизме поражаются легкие, печень, почки, органы пищеварения и др. В ряде случаев атака ревматизма начинается с появления резких хворай в животе -— так Величаемого абдоминального синдрома.

Диагноз. Опирается на выявлении основных и дополнительных критериев. К основным критериям относят кардит, полиартрит, хорею, анулярную сыпь и ревматические узелки (абсолютные критерии Киселя—Джонса). Диагноз делается более вероятным при сочетании основных критериев с дополнительными, к которым принадлежат лихорадка, артралгии, ревматизм в анамнезе или наличие сформированного клапанного порока сердца, изменения лабораторных показателей: возрастание СОЭ, лейкоцитоз, положительная реакция на С-реактивный белок, диспротеинемия, повышение уровня иммуноглобулинов и др. Учитываются при этом также данные ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ и рентгенологического исследования. Внушительное значение придается данным, подтверждающим стрептококковую инфекцию: повышенные титры стрептококковых антител, высевание из зева стрептококка группы А и недавно перенесенная носоглоточная инфекция.

С крапинки зрения определения тяжести и особенностей движения заболевания, тактики выздоровления и прогноза при ревматизме целесообразно уточнить степень активности воспалительного процесса и выраженность кардита, а также нрав его движения. С учетом тяжести клинических симптомов поражения сердца, изменений лабораторных показателей и предложенных инструментальных методов исследования выделяют ревматизм с максимальной (III степень), умеренной (II степень) и минимальной (I степень) активностью процесса. Наиболее выраженные изменения в сердце и гуморальные сдвиги отмечаются при III степени, наименее существенные — при I степени активности ревматизма, при которой лабораторные показатели умеют быть в пределах нормы, а изменения со стороны сердца минимальные.

В Потребности от тяжести поражения сердца отличают Бессильно выраженный, умеренно выраженный и ярко выраженный ревмокардит. По степени выраженности клинических симптомов в начале атаки и их динамике в процессе выздоровления отличают ревматизм с острым, подострим, затяжным, рецидивирующим и латентным движением. Острое движение характеризуется внезапным Происхождением заболевания, верховной активностью процесса и выраженной клинической симптоматикой, которая Терпит обратную динамику в движение 1,5—2 мес. При подостром движении, Видящемся наиболее часто, отмечается более медлительное развитие клинических проявлений, они менее выражены. При этом наблюдаются умеренные изменения лабораторных показателей, которые, как и клинические проявления, нормализуются постепенно в движение 2—3 мес. Для затяжного движения, при котором ревматизм сначала может Обладать острое или подострое движение, характерна медлительная обратная динамика клинико-лабораторных показателей с их Абсолютной нормализацией в течение 4— 5 мес. В тех случаях, когда обострение ревматизма появляется при наличии признаков текущего ревмокардита, говорят о его рецидивирующем движении. О латентном движении ревматизма свидетельствует сформированный клапанный порок сердца при отсутствии иных признаков ревмокардита и изменений лабораторных показателей.

Выздоровление. Осуществляют с учетом степени активности процесса, тяжести поражения сердца и степени нарушения кровообращения. Выздоровление проводят поэтапно: затевают в стационаре, продолжают в кар-диоревматологическом санатории и затем в амбулаторных условиях. целебно-профилактические мероприятия включают назначение адекватного режима двигательной активности и кормления, применение лекарственных средств, направленных на Войну со стрептококковой инфекцией и подавление активности воспалительного процесса. Режим назначают в Потребности от тяжести ревмокардита и степени нарушения кровообращения: строгий постельный, постельный, полупостельный или тренирующий. По мере Укрепления клинического состояния больного, стихания активности процесса, при дружественной динамике клинических признаков ревмокардита и убавлении степени нарушения кровообращения режим больного постепенно расширяют. Одновременно проводят масса и Целебную гимнастику.

Среди лекарственных препаратов при выздоровлении ревматизма основное помещение Интересуют нестероидныс противовоспалительные средства, из которых наиболм часто применяют ацетилсалициловую кислоту, ортофен (вольтарен), индометацин (метиндол), бруфен и др. Ацетилсалициловую кислоту назначают в первоначальной порции из расчета 0,2 г на сезон жизни ребенка (в среднем 1,5—2,0 г) в сутки. Среднесуточная порция ортофена составляет 3 мг/кг, бруфена — 20—30 мг/кг. Порцию применяемого препарата постепенно снижают до Абсолютной отмены, Продолжительность курса выздоровления зависш от динамики клинических симптомов и лабораторных показателей и обычно не превышает 1,5-2,5 мес. В качестве противовоспалительных средств Пользуются также глюкокортикоиды. свидетельствами Ради их применения показываются максимальная активность ревматизма и ярко выраженный кардит, особенно пан-кардит. Их используют также при Трудной, часто ре-фрактерной ЗСН у больных с клапанными пороками сердца даже при отсутствии признаков верховной активности процесса. Чаще применяют преднизолон в порции 0,75—1,0 мг/кг в сутки с Будущим ее снижением. Длительность курса выздоровления преднизолоном определяется динамикой клинико-лабораторных показателей и проявлений нарушения кровообращения. В среднем преднизолон используют в движение 1—2 мес.

В связи с ведущей ролью стрептококковой инфекции в развитии ревматизма внушительное значение получает применение антибиотиков пенициллинового ряда. Пенициллин назначают в движение 10—12 часов внутримышечно 2 раза в час. В Потребности от возраста мальчика доза колеблется от 750 000 до 2 000 000 ЕД. При на1ичии указаний на непереносимость препаратов пенициллинового ряда или возникновении аллергических реакций на их применение можно Пользоваться эритромицин или олеандомицин внутрь. После Окончания курса выздоровления пенициллином переходят на применение бициллина, который вводят внутримышечно. Бициллин-5 мальчикам дошкольного возраста вводят в порции 750 000 ЕД один раз в 10 часов, школьного -1 500 000 ЕД в 3 нед. Доза бициллина-1 Ради дошкольников составляет 600 000 ЕД раз в 10 дней, для школьников — 1 200 000 ЕД раз в 3 нед.

В стационаре проводят активную санацию хронических очагов инфекции: небных миндалин, кариозных зубов и др. Помимо этого, при потребности назначают поливитамины, десенсибилизирующие средства, препараты, Укрепляющие обменные процессы в миокарде, и др.

Санаторный этап выздоровления больных ревматизмом предусматривает дифференцированное применение Целебного режима, продолжение применения нестероид-ных противовоспалительных препаратов, санацию очагов хронической инфекции, использование методов физиотерапии. В условиях санатория осуществляют периодический контроль за состоянием функции сердечно-сосудистой Конструкции и динамикой лабораторных показателей. Больные продолжают Приобретать бициллин в былых дозах, что и в стационаре.

После выписки из санатория бициллинопрофилак-тику осуществляют под наблюдением кардиоревмато-лога по помещению жительства. После второй атаки ревматизма ее проводят в движение 3 сезонов. При формировании порока сердца после второй атаки и возвратном ревмокардите бициллин с мишенью вторичной профилактики ревматизма используется в течение 5 сезонов подряд. Любые хирургические вмешательства (экстракция зуба, тонзиллэктомия, аппендэктомия и др.) у больных ревматизмом проводят под прикрытием пенициллина, который вводят внутримышечно за 1—3 часа до операции и в течение 7—10 дней после нее. Кардиорев-матолог в условиях поликлиники осуществляет подробный осмотр больных ревматизмом не диковиннее 1 раза в 6 мес, при этом производят анализ крови и регистрацию ЭКГ.

Основой первичной профилактики ревматизма показывается досрочное выявление больных с острой стрептококковой инфекцией (ангина, фарингит, скарлатина) и их своевременное выздоровление, которое проводят пенициллином в движение 8—10 часов. Главное значение получает также санация хронических очагов инфекции.

Прогноз. В Недавние годы значительно улучшился. Благодаря комплексным Целебно-профилактическим мероприятиям, проводимым на всех трех этапах (стационарном, санаторном и поликлиническом) наблюдения за больными, значительно уменьшилась частота рецидивирующего и латентного движения ревматизма, диковиннее формируются клапанные пороки сердца и уменьшилось количество мальчиков с Трудными проявлениями нарушения кровообращения. В связи с этим смертность при ревматизме существенно снизилась.

ФИБРОЭЛАСТОЗ ЭНДОКАРДА (ФЭ). Заболевание сердца врожденного (преимущественно в досрочном возрасте) или полученного (у мальчиков Взрослого возраста) нрава, при котором отмечается диффузное утолщение эндокарда вследствие лишней пролиферации эластических и коллагеновых волокон. При врожденном ФЭ изменения развертываются на 4—7-м месяце внутриутробного развития фрукта. Причина Анонимна, предполагают поражение сердца воспалительного ге-неза.

Клиническая картина. Проявления заболевания определяются в вторые часы, недели или месяцы после рождения. Основными из них показываются тахикардия, одышка, застойные хрипы в легких, увеличение печени, иногда отеки. Границы сердца расширены в обе стороны, больше влево. Тоны приглушены или порядочной звучности. Часто определяется III тон. На вершине выслушивается неинтенсивный систолический гомон, у ряда больных гомон отсутствует. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка, нередко и левого предсердия. Характерны нарушения процессов реполяризации: смещение от изолинии сегмента ST и снижение, двухфаз-ность или инверсия зубца Т, особенно в отведениях Vs и \V На рентгенограммах тень сердца увеличена Важным ликом за счет левых отделов, форма ее шаровидная, овальная или трапециевидная. Определяются признаки венозного застоя в легких.

Отличают молниеносные, острые, подострые и хронические формы ФЭ.

Прогноз. Неблагоприятный: больные обычно умирают в вторые месяцы и сезоны жизни. ФЭ нередко сочетается с Разными врожденными пороками сердца, отягощая их движение и прогноз.

Выздоровление. Направлено на уменьшение тяжести ЗСН, Ради чего применяют Искренние гликозиды, ди-уретики и препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ Гомоны. К функциональным относят гомоны, не связанные с Химическим поражением сердца. Они попоказываются под влиянием Разных экзогенных и эндогенных факторов. Наиболее частыми их причинами являются хронические интоксикации, различные заболевания, деформация грудной клетки и др. Их связывают со снижением или возрастанием тонуса сердечной мышцы, умножением быстроты кровотока в полостях сердца и магистральных сосудах, конституциональными особенностями ребенка, анатомическими особенностями хордального аппарата сердца и др. Они Видятся и у совершенно Бодрых мальчиков.

Функциональные гомоны выслушиваются в промежуток систолы, чаще локализуются во втором-третьем меж-реберье слева, реже — на вершине сердца. Они характеризуются лабильностью: усиливаются на выдохе, при физической нагрузке и во время лихорадки, ослабевают на вдохе и в вертикальном расположении. На ФКГ функциональные гомоны Интересуют Vi—% систолы, несколько Опаздывают от I тона, их амплитуда изменчива; по форме бывают ромбовидные, веретенообразные и неопределенные.

Вопрос о наличии функциональных диастолических гомонов показывается Сомнительным.

В выздоровлении больные с функциональными шумами не нуждаются. Проводятся лишь терапевтические мероприятия по поводу основного заболевания, на фоне которого они появились.

ЭНДОКАРДИТ ИНФЕКЦИОННЫЙ (ЭЙ). Заболевание инфекционной природы, ведущими проявлениями которого являются бактериемия и поражение эндокарда. Изменения чаще локализуются на створках клапанов, диковиннее на пристеночном эндокарде. Язвенно-некротические изменения и тромботические вегетации, развивающиеся при ЭЙ, приводят к деструкции створок клапанов, разрыву хорд папиллярных мышц, а иногда к перфорации МЖП и возникновению септических или микотических аневризм. Помимо эндокардита, часто выявляются признаки поражения миокарда, в ряде случаев — симптомы перикардита (около 10 %). В патологический процесс, как положение, вовлекаются другие органы и Конструкция.

Отличают первичный и вторичный ЭЙ. В тех случаях, когда ЭЙ развертывается у больного, у которого до этого отсутствовали признаки поражения сердца, он рассматривается как первичный. Вторичный ЭЙ примыкает на фоне Разных пороков сердца (чаще врожденных), кардиомиопатий, пролапса митрального клапана и др. При первичном ЭЙ чаще поражаются левые отделы сердца, тогда как при вторичном ЭЙ частота поражения левых и правых отделов примерно одинакова.

Клиническая картина. С учетом начальных клинических проявлений и особенностей дальнейшего его течения выделяют острый и подострый ЭЙ.

Острый ЭЙ сопровождается клиническими проявлениями сепсиса. Развертывается внезапно: возрастает температура тела, которая часто сопровождается потливостью, ознобами или познабливанием. Появляются симптомы интоксикации. Изменения со стороны сердца при первичном ЭЙ вначале минимальны и проявляются в виде тахикардии, ослабления звучности тонов и неинтенсивного систолического гомона. В дальнейшем, особенно при отсутствии эффекта от проводимой терапии, они нарастают, нередко появляются признаки нехватки клапанов, связанные с их деструкцией. Чаще поражаются митральный и аортальный, диковиннее — трехстворчатый клапаны. При присоединении миокардита или перикардита возможно появление симптомов ЗСН.

Поражение сердца при вторичном ЭЙ клинически проявляется нарастанием имевшихся изменений, а также появлением новоиспеченых симптомов, которые чаще связаны с деструкцией клапанного аппарата. Нередко прогрессируют проявления нарушения кровообращения. Острый ЭЙ сопровождается выраженными изменениями лабораторных показателей. Характерны лейкоцитоз (диковиннее лейкопения), умножение СОЭ, анемия, тромбо-цитопения, диспротеинемия, повышение уровня циркулирующих имунных комплексов и иммуноглобули-нов, положительная реакция на С-реактивный белок, положительный НВТ-тест и др.

Подострый ЭЙ характеризуется постепенным развитием клинических проявлений. Влажность тела обычно субфебрильная, лишь изредка отмечается ее возрастание до фебрильных цифр. Менее выражены симптомы интоксикации и потливость, ознобы обычно не наблюдаются. Нередко трудно уловить появление изменений со стороны сердца. При подостром ЭЙ нерезко выражены изменения лабораторных показателей, они умеют быть даже в пределах нормы.

Острое движение чаще наблюдается у больных с первичным, подострое — со вторичным ЭЙ. Стертое, ма-лосимптомное течение ЭЙ особенно часто отмечается у мальчиков с врожденными пороками сердца «синего» типа.

К внесердечным проявлениям ЭЙ относятся поражение шкуры и слизистых оболочек (геморрагии, пятна Джейнуэя, узелки Ослера), костно-суставной Конструкции (артралгии, артриты, периоститы), увеличение селезенки. При ЭЙ возможно также поражение легких (пневмонии), почек (пиелонефрит, диффузный гломерулонефрит), печени (токсический гепатит), глаз (петехии на конъюнктиве и сетчатке, микроэмболии сосудов сетчатки), мозга (менингит, менингоэнцефалит), желудочно-кишечного тракта и др.

Диагноз. Базируется на наличии ведущих (лихорадка, поражение сердца и положительный итог бактериологического исследования крови) и дополнительных критериев. Внушительное значение придается изменениям ЭхоКГ, к ведущим из которых относятся дополнительные эхосигналы, отражающие наличие вегетации на клапанах.

Дифференциальный диагноз проводят с Разными инфекционными заболеваниями, диффузными заболеваниями соединительной ткани, хворями Конструкции крови (острый лейкоз, лимфогранулематоз) и злокачественными новообразованиями.

Прогноз. Зависит от вирулентности возбудителя и состояния защитных факторов организма больного. Внушительное значение имеют своевременное выявление хвори и рано начатое выздоровление. При ЭЙ нередко развиваются серьезные осложнения, которые в значительной мере определяют его движение и исход. Движение ЭЙ нередко осложняется рефрактерной ЗСН, в развитии которой, помимо миокардита и деструкции клапанов, немаловажную роль умеют играть сопутствующий перикардит, абсцессы и инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца и др. К рискованным осложнениям относятся тромбозы и эмболии, Располагающие возникновению инфарктов Разных органов: миокарда, легких, селезенки, печени, почек, кишечника и др. Не менее Трудными осложнениями являются абсцессы (легких, почек, мозга и др.), которые особенно часто встречаются при стафилококковом эндокардите. В ряде случаев ЭЙ может сопровождаться развитием бактериального шока, кровоизлияниями и кровотечениями.

Легальность при ЭЙ колеблется в внушительных пределах — от 10 % при стрептококковой до 90 % при грам-отрицательной инфекции.

Выздоровление. Ведущее помещение занимают антибиотики, которые назначают с учетом чувствительности к ним возбудителя. При стрептококковом эндокардите чаще Пользуются более эффективный пенициллин, при стафилококковом — полусинтетические пенициллины в сочетании с цефалоспоринами или аминогликозида-ми. При грибковых эндокардитах применяют амфоте-рицин, низорал и иные противогрибковые препараты. Антибиотики при ЭЙ назначают в максимальных дозах, длительность выздоровления ими составляет не менее 1,5 мес. Их отменяют только после ликвидации клинических проявлений ЭЙ и Абсолютной нормализации лабораторных показателей, при этом главным условием являются повторные отрицательные итоги бактериологического исследования крови.

При наличии миокардита, нефрита или полиартрита можно назначать нестероидные противовоспалительные препараты. От применения глюкокортикоидов при ЭЙ следует воздержаться, их можно использовать в малых дозах (не более 10—15 мг в сутки) у больных с так Величаемыми иммунологическими феноменами (васкулит, миокардит, гломерулонефрит и др.).

При стафилококковом эндокардите вводят антистафилококковую плазму и иммуноглобулин. В ряде случаев при ЭЙ эффективны гемосорбция и ультрафиолетовое облучение крови. При анемии показано переливание эритроцитной массы, при тромбоцитопении, сопровождающейся кровотечениями, — тромбоцитной массы.

Хирургическое выздоровление проводят при отсутствии эффекта от антибактериальной терапии в движение 4— 6 мес, при рефракторной ЗСН и повторных тромбо-эмболиях у больных с недостаточностью клапанов сердца. Осуществляют протезирование пораженного клапана, главным образом у мальчиков школьного возраста.

Профилактика. Заключается в тщательной санации хронических очагов инфекции и адекватном выздоровлении инфекционных заболеваний у мальчиков с хворями сердца. ради предостережения ЭЙ при интеркуррентных заболеваниях у них обязательно применение антибиотиков до Абсолютного Лечения. Все хирургические вмешательства и инвазивные инструментальные исследования у больных с хворями сердца проводят под прикрытием антибиотиков.


Вхождение

  Обсудить на конференции

  





Copyright © 2009 admin@roletta.ru
       

Навигация по сайту:стр.1стр.2стр.3стр.4стр.5стр.6стр.7стр.8стр.9стр.10стр.11