Rolleta - с заботой о детях



  СПРАВОЧНИКИ
Хвори НОВОРОЖДЕННЫХ И НЕДОНОШЕННЫХ Мальчиков



Часть II
Голова 1. Хвори НОВОРОЖДЕННЫХ И НЕДОНОШЕННЫХ Мальчиков

АГЕНЕЗИЯ, АПЛАЗИЯ, ГИПОПЛАЗИЯ ЛЕГКОГО.

Агенезия — врожденное отсутствие легкого вместе с Важным бронхом, при аплазии сохраняется культя Важного бронха. Редко Видящийся порок развития, может сочетаться с иными врожденными странностями. бодрое легкое компенсаторно умножается, заполняет почти всю грудную клетку. Отмечаются уплощение грудной клетки и притупление перкуторного звука на пораженной стороне, аускультативно — ослабленное дыхание; смещение Искренних тонов в больную сторону. С рождения отмечаются проявления постепенно нарастающей дыхательной нехватки.

Диагноз. Устанавливают после рентгенологического исследования. В единственном легком нередко обнаруживают бронхоэктазы. Очень редко Видятся агенезии и аплазии Индивидуальных долей легких.

Гипоплазия легкого — одновременное недоразвитие бронхов и паренхимы. В некоторых случаях недоразвитие легкого сопровождается его кистозным перерождением. Клиническая картина гипоплазии зависит от ее выраженности и тяжести вторичного воспалительного процесса. Морфологические нарушения Разны: отсутствие хрящей в бронхах, агенезия бронхиол, альвеолярных Шагов и альвеол, врожденные бронхоэктазы. Мальчики, как положение, склонны к затяжным бронхитам и пневмониям.

Прогноз. При агенезиях и гипоплазиях легкого серьезный.

Выздоровление кистозной гипоплазии обычно хирургическое (лобэктомия).

АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ СФЕРОЦИТАР-НАЯ, ВРОЖДЕННАЯ ТИПА МИНКОВСКОГО-ШОФФАРА См. Заболевания крови.

АНЕМИЯ НЕДОНОШЕННЫХ ДЕГЕЙ. См. Заболевания крови.

АНЕМИЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ (НЕГЕМО-ЛИТИЧЕСКАЯ) НОВОРОЖДЕННЫХ. Причины. Трансплацентарная трансфузия крови фрукта в кровоток матери или иного фрукта (при многоплодной беременности; у Первого фрукта при этом отмечается поли-цитемия), а также кровотечение при родах из плаценты или сосудов пупочного канатика (родовая травма).

Клиническая картина. Анемия, в Трудных случаях постгеморрагический шок: резкая бледность, вялость, угнетение дыхания и сердечной работы. Печень и селезенка не увеличены. Резкое снижение показателей гемоглобина и эритроцитов.

Дифференциальный диагноз проводят с гемолитической хворью новорожденных, внутриутробными инфекциями, сопровождающимися анемией, кровоизлияниями во внутренние органы (прежде всего надпочечники и головной мозг).

Прогноз. При своевременном лечении дружественный.

Выздоровление. война с гиповолемическим шоком (внутривенно капельно реополиглюкин или реоглю-ман, изотонический раствор натрия хлорида, 10—20 % раствор глюкозы). После восполнения ОЦК — переливание крови, обильное питье.

АТЕЛЕКТАЗЫ ЛЕГКИХ У НОВОРОЖДЕННЫХ. Являются одной из форм пневмопатий. Под ателектазом легких у новорожденных подразумевают сохранение после 48 ч жизни Дворов нерасправившейся или вторично спавшейся после второго вдоха легочной ткани.

Причины. Основными причинами ателектазов показываются недоразвитие дыхательного центра, снижение его возбудимости, незрелость легочной ткани, нарушение Воспитания сурфактанта, в связи с чем наиболее часто эта патология отмечается у недоношенных мальчиков.

Отличают два типа ателектазов: рассеянные (мелочные) и Вместительные (сегментарные и полисегментарные). Сегментарные ателектазы отмечаются у более зрелых мальчиков.

Клиническая картина. Обширные ателектазы характеризуются синдромом дыхательных рас-тройств: учащенное, затрудненное или парадоксальное дыхание вскоре после рождения; аускультативно — ослабленное дыхание и ветреная крепитация на стороне поражения; усиленное дыхание на Бодрой стороне. Иногда наблюдается одностороннее уплощение грудной клетки. Распространенные полисегментарные ателектазы сопровождаются сердечно-сосудистыми нарушениями (цианоз, тахикардия, пульсация крупных сосудов).

Мелочные рассеянные ателектазы обычно характеризуются Разной степени дыхательной нехваткой в сочетании с Братским угнетением Беспокойной Конструкции и сердечно-сосудистыми нарушениями. При перкуссии звук может Обладать коробочный оттенок вследствие викарной эмфиземы, при аускультации — равномерно ослабленное дыхание, достижима крепитация. У недоношенных мальчиков возможно сочетание рассеянных ателектазов с гиалиново-мембранной болезнью.

Рассеянные ателектазы на протяжении второго месяца жизни мальчика постепенно расправляются. Без присоединения инфекции движение хвори дружественное, однако часто на фоне рассеянных ателектазов развертывается пневмония. Сегментарные ателектазы умеют расправиться в движение 4—5 часов.

Диагноз. Основным методом диагностики показывается рентгенологический. Признаки сегментарного ателектаза: гомогенное затемнение одного или немногих сегментов, смещение органов средостения и верховное стояние диафрагмы на стороне поражения.

При рассеянных ателектазах на рентгенограммах выявляют Бедные изменения, чаще Разные по величине участки неинтенсивного затемнения (достижимы скопления мелочных Дворов затемнения в прикорневых зонах).

Дифференциальный диагноз проводят с пневмониями и иными пневмопатиями. При значительной распространенности ателектазов они сопровождаются дыхательным или смешанным ацидозом, гипоксемией.

Выздоровление. Оксигенотерапия; в Трудных случаях в вторые часы жизни проводят ИВЛ или вспомогательную вентиляцию легких. поправка КОС (глюкозо-щелочные мешанины, трисамин, кокарбоксилаза по 12,5 мг/кг 2—3 раза в сутки, 2,4 % раствор эуфиллина внутривенно или внутримышечно по 0,1 мл/кг 2 раза в сутки под контролем АД), симптоматические средства (Искренние, витамины); при наличии инфицирования проводят антибиотикотерапию; выхаживание в кувезе.

АТРЕЗИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ВРОЖДЕННАЯ. См. Хирургические заболевания.

АСФИКСИЯ. Синдром, характеризующийся отсутствием у мальчика дыхания или Индивидуальными нерегулярными дыхательными действиями с наличием сердечной работы. Отличают острую интранатальную асфиксию, хроническую (антенатальную) гипоксию и вторичную (постнатальную) асфиксию.

Этиология и патогенез. Асфиксия фрукта может быть объяснена изъяном кислорода, иногда в сочетании с излишком углекислого газа, развивающимся в связи с нарушением плацентарного кровообращения (острая кровопотеря при предлежании плаценты, выраженная гипохромная анемия, лейкозы, шоковые состояния, хвори сердца, легких, интоксикация и пр.). Асфиксия фрукта может быть связана также с нарушениями циркуляции крови в сосудах пуповины (Точные узлы пуповины, тугое обвитие, выпадение, сдавление пуповины, разрыв ее сосудов, преждевременная отслойка плаценты, поздние токсикозы беременных, инфекционные заболевания матери, нарушающие плацентарное кровообращение, перенашивание беременности, аномалия родовой работы). Асфиксия может появиться при заболевании самого фрукта (уродства развития мозга и сердца, внутричерепная травма, гемолитическая болезнь, листериоз, частичная непроходимость дыхательных маршрутов и др.). При Движении указанных факторов нарушается газообмен и развертывается кислородное голодание тканей. Пониженное вхождение кислорода в крови Величают гипоксемией, в тканях — гипоксией. При гипоксии повреждаются многие ткани и органы плода. Чаще всего страдают более дифференцированные и молодые в эволюционном отношении ткани, а именно головной мозг. При кратковременной гипоксии изменения в нервной Конструкции перемещают обратимый нрав и проявляются в расстройстве кровообращения (расширение и переполнение сосудов кровью, возрастание проницаемости сосудистой стенки и др.). При Продолжительном кислородном голодании проистекают необратимые изменения мозга (кровоизлияния, некрозы). Кровоизлияния появляются; не только в ЦНС, но и в органах плода (легкие, сердце, почки, надпочечники, печень).

В патогенезе гипоксии происходит замыкание многих «порочных кругов» — нарушение оксигенации приводит к изменениям гемодинамики, которые, в свою очередь, усугубляют тканевый ацидоз. Тяжелая асфиксия пропоказывается срывом компенсаторных механизмов, паталогическим ацидозом, артериальной гипотензией, несостоятельностью клеточных мембран, гиповоле-мией, электролитными нарушениями. Наиболее грозным осложнением является ишемия головного мозга, вслед за которой развертываются дегенеративные изменения.

Клиническая картина. При асфиксии Воздушной и средней степени тяжести шкура мальчика ци-анотична, рефлексы понижены, мышечный тонус не изменен, тоны сердца четкие, но Искренние сокращения замедлены. Дыхание диковинное, нерегулярное, поверхностное. Тургор пуповины и ее пульсация сохранены. При Трудной асфиксии (сосудистый шок) развивается состояние бездонного торможения. Мальчик не дышит, шкура его неясна, слизистые оболочки цианотичны; тоны сердца глухие, аритмичные. Мышечный тонус и рефлексы снижены или отсутствуют. Пуповина спавшаяся, пульсации нет. Резко падает АД, проистекает скопление крови в Конструкции воротной вены, нарушение функции мозговых центров с их бездонным торможением. Гипоксемия и ацидоз чаще смешанного характера. Тяжесть состояния мальчиков определяют также по шкале Апгар: легкой асфиксии Подходит оценка в 6—7 баллов, среднеТрудной — 4—5 баллов и тяжелой -ниже 4 баллов.

Состояние мальчиков, перенесших асфиксию, медленно улучшается. В вторые 2—3 сут обычно отмечаются угнетение врожденных рефлексов, снижение мышечного тонуса. трудная гипоксия, приведшая к бездонной ишемии мозга или внутричерепному кровоизлиянию, может проявляться судорогами, дыхательной и сердечнососудистой нехваткой, большой потерей массы тела, поздним отпадением пуповины.

Диагноз. Опирается на оценке состояния мальчика по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, исследования КОС, электролитов и газов крови, измерения АД, предложенных ЭКГ, ЭхоЭГ.

Выздоровление. Первичная реанимация включает прежде всего возобновление проходимости дыхательных маршрутов — отсасывание слизи, околоплодных жидкостей и мекония, затем достаточную оксигенацию и эффективную вентиляцию легких. Из трахеи содержимое удаляют после интубации. С этой целью Пользуются эластичные (резиновые), полужесткие (полиэтиленовые) и жесткие (металлические) катетеры, внутренний диаметр которых 2,5—5,5 мм. Могут быть использованы катетеры № 13 и 14, кончики которых срезают под углом. Интубацию произжидкостейят либо по методу Снегирева (с Поддержкой указательного пальца левой кисти), либо под контролем ларингоскопа. При Воздушной асфиксии (оценка по шкале Апгар 6—7 баллов), при ослабленном, нерегулярном, но самостоятельном дыхании можно ограничиться масочной вентиляцией (аппаратом типа «Амбу»). Более эффективную вентиляцию легких осуществляют при введении через интубационную трубку мешанины воздуха с кислородом (1:1), мешанины кислорода с гелием (1:1 или 2:1), с Поддержкой аппаратов ДП-5, РДА-1, «Вита-1», «Млада», «Бэбилок», принцип Деятельности которых основан на Ваянии бодрого вдоха с пассивным выдохом. Искусственную вентиляцию легких затевают под давлением 40—50 мм жидкостей. ст., переходя в дальнейшем на давление 20—30 мм вод. ст. У недоношенных мальчиков давление, нужное Ради вдувания воздуха, не должно превышать 20—25 мм вод. ст. Объем Вызываемого воздуха 30—40 мл Ради доношенных детей и не более 25 мл — Ради недоношенных новорожденных. Неплохой эффект в борьбе с асфиксией у доношенных новорожденных предлагает гипербарическая оксигенация. При Воздушной асфиксии эффективно также применение дыхательных аналептиков (этимизола 1 мг/кг, кордиамина 0,2—0,3 мл). ради оживления новорожденного возможно сочетание Разных методов.

Исключительно важно проводить ощелачивающую терапию. число вводимого в вену пуповины 5 % раствора гидрокарбоната натрия зависит от массы тела при рождении и степени асфиксии. При Воздушной асфиксии (6—7 баллов по шкале Апгар) мальчикам с массой тела при рождении до 3000 г вводят 10 мл, с массой 3001-4000 г — 15 мл, свыше 4000 г — 20 мл. При Трудной асфиксии (1—4 балла по шкале Апгар) мальчикам каждой весовой группы вводят на 5 мл больше. После медлительного введения 5 % раствора гидрокарбоната натрия через ту же иглу вводят 10 мл 10 % раствора глюкозы. Растворы лучше вводить через непрерывный пупочный катетер медленно (капельно), можно применять 4 % раствор гидрокарбоната натрия — 2,5 мл/кг одновременно с 1—2 мг преднизолона (4—5 мг гидрокортизона), 5 мл/кг 20 % раствора глюкозы, 10— 12 мг/кг кокарбоксилазы. Гидрокарбонат натрия вводят только после налаженной оксигенации

При отсутствии сердцебиений или при брадикардии менее 60 в минуту проводят оконченный массаж сердца, внутрисердечно вводят адреналин.

При шоке Ради Войны с отеком мозга применяют гиперосмолярные растворы, дезагреганты (эуфиллин, пирацетам — 50—100 мг/кг). Обязательно назначение мочегонных средств.

После реанимации и экстубации новорожденного переводят в палату сильной терапии, где продолжают оксигенотерапию, капельно вводят Воды, по Свидетельствам — Искренние средства, щелочные растворы с глюкозой и кокарбоксилазой, викасол и 5 % раствор хлорида кальция (см. Гипоксические повреждения ЦНС). Недоношенных мальчиков выхаживают в кувезе. К груди матери мальчика прикладывают только после исчезновения симптомов побуждения ЦНС. До этого мальчика Питают в кроватке из бутылочки через соску или через зонд сцеженным грудным молоком.

Внутричерепные кровоизлияния по локализации разделяют на эпидуральные, субэпендимальные и множественные мелочные церебральные. Наряду с механическими противодействиями причиной кровоизлияния в мозг может быть гипоксия, Ради которой характерны мелкие (диа-педезные) кровоизлияния: субарахноидальные и субэпендимальные.

1. Субдуральные кровоизлияния. Встречаются чаще при затяжных или скорых родах. Субдуральная гематома и отек прилегающих к ней тканей ведут к смещению желудочков мозга, ликворных маршрутов, повышению внутричерепного давления.

Клиническая картина. Сосудистый шок (Белоснежная асфиксия), гипертензионно-гидроцефальный синдром, судороги, крупноразмашистый тремор, асимметрия врожденных и сухожильных рефлексов, усиление мышечного тонуса по гемитипу.

Субдуральные кровоизлияния являются одной из частых причин кончины новорожденных в связи со сдав-лением жизненно главных центров в продолговатом мозге (дыхательного и сосудодвигательного) и подкорковых образований.

2. Субарахноидальные кровоизлияния. Возникают у мальчиков при Продолжительных родах, особенно при акушерских вмешательствах; чаще у недоношенных (65 %). Кровоизлияния, как положение, множественные в результате разрыва мелочных менингеальных сосудов в теменно-ви-сочной Сферы полушарий большого мозга и мозжечка.

Клиническая картина. Побуждение, кло-нико-тонические судороги, выраженные вегетативно-висцеральные нарушения (одышка, тахикардия, нарушение сна, срыгивания), возрастание мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, взбухание родничков, симптом Грефе, косоглазие, горизонтальный нистагм.

Очень характерны изменения спинномозговой Воды (ксантохромия, наличие крови, цитоз до 1000 и более клеток лимфоцитарного ряда), резко положительная реакция Панди, Братский белок 0,3— 1,3 г/л.

3. Внутримозговые (паренхиматозные) кровоизлияния. Появляются чаще у недоношенных мальчиков в итоге разрыва синусов и вены Галена. При этом кровь скапливается в задней черепной ямке (при разрыве синусов) или между полушариями внушительного мозга и на основании (при разрыве вены Галена), что ведет к сдавливанию ствола мозга.

Клиническая картина. Адинамия, мышечная гипотония, переходящая в гипертонию, асимметрия тонуса, рефлексов; анизокория, косоглазие, птоз, горизонтальный, вертикальный и ротаторный нистагм; нарушение Документа сосания, глотания, вегетососу-дистая дистопия (синдром Арлекина).

Прогноз. Часто неблагоприятный. Летальный исход может наступить внезапно в итоге сдавления ствола мозга.

4. Внутрижелудочковые кровоизлияния. Чаще появляются у недоношенных мальчиков в итоге стремительных родов. Мальчики лежат в состоянии шока (Белоснежная асфиксия). Характерны резкая адинамия, тонические судороги, крупноразмашистый тремор, гипертензион-но-гидроцефальный синдром, косоглазие, вертикальный, ротаторный нистагм, нарушение терморегуляции, ритма дыхания и сердечной работы, угнетение врожденных и сухожильных рефлексов, сосания и глотания.

Прогноз. Часто неблагоприятный.

Выздоровление. См. Гипоксические повреждения ЦНС.

БРОНХОЭКТАЗЫ ВРОЖДЕННЫЕ. Встречаются две формы врожденного расширения бронхов: Братская бронхоэктазия и частичные бронхоэктазии в виде мелочных легких кист или многокамерных ранцев. Дети с Вместительными бронхоэктазиями умирают вскоре после рождения при явлениях асфиксии. бессильно выраженные формы заболевания остаются большей частью нераспознанными в промежуток новорожденное™ и проявляются в дальнейшем предрасположением ребенка к хроническим пневмониям, абсцессам легкого.

Диагноз. В промежуток новорожденное  труден.

ВИЛЪСОНА-МИКИТИ СИНДРОМ, ИНТЕР-СТИЦИАЛЬНЫЙ ЛЕГОЧНЫЙ ФИБРОЗ. Этиология и патогенез. Заболевание поражает преимущественно недоношенных и мальчиков с задержкой внутриутробного развития; этиология и патогенез не выяснены. знают врожденную незрелость легочной ткани и врожденную гипертензию в Конструкции легочной артерии.

Клиническая картина. В отличие от прочих пневмопатий заболевание появляется постепенно на 1—5-й неделе жизни. возникают умеренная одышка (60—80 в минуту), цианотичный или серова-то-цианотичный оттенок шкуры. Иногда возникает кашель, аускультативно—разнокалиберные хрипы. Симптомы дыхательной нехватки постепенно нарастают, формируется легочное сердце; в крови — дыхательный и смешанный ацидоз, гипоксемия.

Морфологический субстрат болезни: вздутие, утолщение или истончение межальвеолярных перегородок, фиброзные изменения в интерстициальной ткани (бронхолегочная дисплазия).

Диагноз. Устанавливают при рентгенологическом обследовании в динамике: в Происхождении заболевания — диффузная сетчатая инфильтрация легких и эмфизема в базачьных отделах; позднее — грубый тяжистый легочный рисунок с мелочными округлыми вздутиями.

Прогноз, Летальность достигает 70 %.

Выздоровление. Симптоматическое (оксигенотерапия, Поправка КОС, Искренние средства, при присоединении инфекций — антибиотики). Эффективного выздоровления нет.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ. Этиология и патогенез. Появляется в итоге изоиммунизации, развивающейся на земле несовместимости крови матери и фрукта по резус-фактору, его подтипам (резус -О, -1, -2), группам крови Конструкции АВО и по более редким факторам крови. Чаще (80—85 % случаев) гемолитическая хворь возникает в итоге резус-конфликта. Хворь развертывается внутриутробно. Резус-фактор, содержащийся в эритроцитах фрукта и наследованный им от папы, попадает в кровь матери. На чуждый Ради него антиген организм матери реагирует образованием антирезус-антител. Часть этих антител снова переходит через плаценту в кровь фрукта и нагнетает агглютинацию и гемолиз эритроцитов. Прямой зависимости между верховным титром антирезус-антител у матери и тяжестью гемолитиче-ской болезни у новорожденных нет. Гемолитическая хворь у новорожденных при резус-несовместимости развертывается обычно после Первый беременности. Ужен-1 щин, ранее сенсибилизированных в итоге переливаний резус-положительной крови, уже при второй) беременности умеют родиться мальчики с симптомами ге-молитической болезни. Диковиннее (15—20 % случаев) гемолитическая хворь случается обусловлена групповой несовместимостью крови матери и фрукта. При этом у мальчика группа крови А или В, а у матери — группа крови 0. Агглютиноген А или В содержится в эритроцитах мальчика и отсутствует у матери. В сыворотке  крови матери содержатся изоагглютинины, агглютинирующие эритроциты мальчика и вызывающие гемолиз. 1 Гемолитическая хворь у мальчиков с группой крови А I встречается в 4 раза чаще, чем у мальчиков с группой крови В. При несовместимости крови по Конструкции АВО обычно страдают мальчики уже при второй беременности.

Клиническая картина. Гемолитическая i хворь новорожденных проявляется в трех формах: отечной, желтушной и анемической.

Отечная форма наиболее тяжелая. Мальчики часто рождаются недоношенными, мертвыми и мацерированными или умирают в вторые минуты или Дни после рождения. Характерен внешний вид новорожденного: восковидная бледность, иногда Воздушная желтушность или цианотичность кожных покровов, лунообразное лицо, Братский отек подкожной клетчатки, Беспрепятственная Вода в полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной), кровоподтеки, петехии. Селезенка и печень увеличены. В крови отмечаются резкое снижение вхождения гемоглобина (менее 100 г/л) и эритроцитов (1,5— 1,7 • 1012/л и менее), эритробластоз, лейкоцитоз, высокий ретикулоцитоз, нормобласты, миелоциты.

Диагноз. Верный диагноз может бытк поставлен еще внугриутробно с Поддержкой рентгенологического исследования и амниоцентеза (изменение нрава околоплодных жидкостей).

Прогноз. Неблагоприятный.

Желтушная форма может быть Трудной, средней и Воздушной степени тяжести. трудное движение желтушной формы гемолитической хвори может наблюдаться и при групповой несовместимости крови матери и фрукта.

Характерно появление желтухи сразу же после рождения или спустя несколько часов. При Трудных формах ребенок рождается желтушным. При легких формах нередко выраженная желтуха попоказывается в вторые двое суток. Околоплодные воды и первородная смазка могут быть окрашены в желтый цвет. Желтуха скоро нарастает, шкура принимает желто-зеленый, иногда желто-коричневый оттенок. Печень и селезенка увеличены. Наблюдается склонность к кровотечениям и кожным кровоизлияниям. Мальчики безжизненные, плохо сосут, физиологические рефлексы снижены. Тоны сердца приглушены. Желтуха длится до 3 нед и более. Моча Черного цвета, проба Гмелина положительная. Окраска стула Здоровая. В периферической крови анемия, цветовой показатель 1, макроцитоз, лейкоцитоз, ре-тикулоцитоз, эритробласты, миелобласты и миелоциты, умеренная СОЭ. число тромбоцитов, время кровотечения и свертываемости крови в пределах нормы. Осмотическая резистентность эритроцитов не изменена. Желтушная форма хвори в некоторых случаях протекает без выраженной анемизации. При рождении мальчика уровень прямого билирубина в пуповинной крови превышает 60—170 мкмоль/л (у Бодрых новорожденных до 50 мкмоль/л). Почасовой прирост свыше 6 мкмоль/л. Как прямая, так и непрямая реакция ван дер Берга положительные. Уровень билирубина быстро нарастает. К 3—5-му часу после рождения вхождение билирубина в крови достигает максимума. Уровень непрямого билирубина в крови свыше 342 мкмоль/л у доношенных и 250 мкмоль/л у недоношенных показывается токсичным Ради ЦНС. В этих случаях, если не будет предпринята бодрая терапия, развертывается так называемая ядерная желтуха. На фоне нарастающей желтухи Возникают вялость, гипотония, гиподинамия, Пропадают физиологические рефлесы новорожденных. Вскоре развивается вторая фаза хвори, характеризующаяся явлениями внутричерепной гипертензии: запрокидыва-ние головки, ригидность затылочных мышц, тонические судороги, тремор конечностей. Характерным является преобладание тонуса разгибателей рук на фоне Братской гипотонии. Мальчик Находится с открытым ртом, лицо маскообразное. Характерен монотонный сдавленный вопль, вначале застывший фиксированный взгляд, затем симптом «заходящего солнца». братский цианоз, глухие тоны сердца, тахикардия, нарушение дыхания, возрастание влажности тела. При стволовых расстройствах развертываются брадикардия, брадипноэ.

Диагноз. Учитывают клинические симптомы и данные лабораторных исследований. Однако Ради диагноза большое значение Обладают акушерский анамнез матери (указание на самопроизвольные аборты, мертво-рождения, кончина предшествующих мальчиков от желтухи в первые дни после рождения), определение резус-фактора крови матери (проводится повторно). Сразу же после рождения у мальчика нужно определить количество гемоглобина, уровень билирубина в крови, группу крови, резус-фактор и провести пробу Кумбса. Очень важно скорое проведение этих исследований, так как снижение уровня гемоглобина, билирубинемия, положительная проба Кумбса предшествуют проявлению клинических признаков хвори. Показатели гемоглобина соответственно 150—156 г/л, билирубина — свыше 52 мкмоль/л. Отсутствие эритробластов в периферической крови не выключает хвори. Проба Кумбса не всегда случается положительной.

Прогноз. При Трудных формах болезни неблагоприятный. Кончина наступает на 3—4-й час после рождения. В некоторых случаях присоединение пневмонии ускоряет летальный исход. У выживших мальчиков часто наблюдаются Трудные поражения ЦНС: спастические парезы, параличи, атетоз, умственная отсталость. У некоторых мальчиков развивается глухота. При досрочном распознавании заболевания и своевременном выздоровлении удается не только спасти жизнь мальчика, но и предотвратить у него Трудное поражение мозга.

Анемическая форма — наиболее легкая форма гемо-литической хвори. Бледность кожных покровов отчетливо выявляется к 7—10-му часу после рождения. В более Трудных случаях бледность кожи выявляется уже в вторые часы после рождения. Селезенка и печень увеличены. В крови снижено Число гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцигоз, эритробластоз (не всегда), полихромазия. Цветовой показатель 1. Маленький сдвиг нейтрофилов влево.

Прогноз. Дружественный.

Гемолитическая болезнь у недоношенных мальчиков. Желтуха, умножение печени и селезенки у детей с массой тела при рождении до 2000 г развертываются позднее, чем у доношенных (не ранее первых 24 ч жизни). Симптомы хвори более выражены на 2—3-й день жизни. Желтушное окрашивание шкуры и слизистых оболочек появляется при уровне непрямого билирубина 100— 117 мкмоль/л. Поэтому тяжесть гемолитической хвори у недоношенных определяют по вхождению билирубина в крови и общему состоянию мальчика. Изменения в периферической крови не всегда соответствуют тяжести гемолитической болезни, эритробластоз может отсутствовать. Ретикулоцитоз и лейкоцитоз не характерны. Интоксикация ЦНС у глубоконедоношенных детей наступает при уровне билирубина в крови 150—210 мкмоль/л.

Прогноз. Чаще более неблагоприятный, чем у доношенных.

Гемолитическая болезнь у мальчиков при перинатальных энцефалопатиях. Симптом билирубиновой интоксикации — ядерная желтуха появляется при более низком уровне непрямого билирубина в крови.

Выздоровление. В действительное время основным методом выздоровления гемолитической хвори новорожденных является заменное переливание крови.

Наличие у мальчика резус-положительной крови, положительной пробы Кумбса, невысокий уровень гемоглобина, высокий уровень билирубина пуповинной крови показываются основными Свидетельствами для заменного переливания крови.

Наиболее досрочным и достоверным признаком гемолитической хвори и Свидетельством к заменному переливанию крови является возрастание уровня непрямого билирубина в крови пуповины свыше 60 мкмоль/л. В норме умножение за День 0—15 мкмоль/л, у больных — 6 мкмоль/л и более.

Заменное переливание крови следует производить как можно Быстрее после рождения мальчика и в достаточном количестве, примерно 150—200 мл/кг донорской крови. При крайне тяжелом состоянии и наличии отечного синдрома переливание такого Числа крови может Портить состояние новорожденного, поэтому в этих случаях следует переливать 70—80 мл/кг с тем, чтобы при Укреплении состояния мальчика повторить заменное переливание уже в Абсолютном объеме.

ради заменного переливания лучше Пользоваться резус-отрицательную кровь, одногруппную с кровью мальчика, либо О (I) группы с невысоким вхождением ан-ти-А- и анти-В-антител. При легкой форме гемолити-ческой хвори, порядочном состоянии доношенного ребенка и низком титре антител у матери можно Пользоваться резус-положительную одногруппную кровь, при этом Необходимо увеличить объем заменяемой крови до 200—250 мл/кг. Противопоказано переливание резус-положительной крови травмированным и недоношенным, а также мальчикам с Трудной формой гемолитической хвори, особенно при верховном титре антител у матери.

Непосредственно перед операцией переливания кровь нужно подогреть на водяной парилке до 37 "С. ради заменного переливания Пользуются свежецитрат-ную кровь не более чем 3-дневной давности.

Заменное переливание крови необходимо проводить медленно, со быстротой 100—150 мл/кг в День. При более быстром введении крови может наступить перегрузка правых отделов сердца и появится острая сердечная нехватка, с которой трудно случается справиться. Вследствие значительной гиперволемии у мальчиков, особенно с отечным синдромом, для облегчения Деятельности сердца выводят на 40—50 мл крови больше, чем вводят.

ради профилактики острой сердечной недостаточности целесообразно назначить 0,2 мл 0,06 % раствора корглюкона внутримышечно и непрерывную ингаляцию кислорода во время заменного переливания крови.

Операцию производят в чистой операционной с соблюдением всех управлял асептики и антисептики.

В вену пуповины вводят полиэтиленовый катетер (при его отсутствии — наконечник от шприца Брауна). При введении катетера на его маршрута Видятся два Двора, через которые катетер проходит с некоторыми затруднениями. Первое препятствие Видится на расстоянии 2,5—4 см от пупочного кольца, где вена делает изгиб вверх и кзади, занимая интраперитонеальное расположение. Второе препятствие обычно Видится на расстоянии около 8 см от пупочного кольца, на помещении разделения пупочной вены на ветвь, шагающую к печени, и венозный проток (аранциев проток). Во время преодоления Первого препятствия при введении катетера на глубину 12—14 см от пупочного кольца конец катетера попадает в Верхнюю полую вену и из Внешнего отверстия катетера Возникает кровь. Введение и выведение крови нужно производить медленно (по 20 мл). Затевать следует с выведения крови. После введения Всяких 100 мл крови вводят по 2 мл 10 % раствора глюконата кальция и по 8 мл 20 % раствора глюкозы.

Во время операции следует проводить исследования кислотно-основного состояния крови мальчика, особенно когда используется цитратная кровь, чтобы при выявлении патологического ацидоза вовремя корригировать его введением 5 % раствора бикарбоната натрия по 3—5 мл/кг до и после операции.

В итоге заменного переливания удается заменить 75—80 % крови. После операции нужен тщательный контроль за уровнем билирубина в крови.

свидетельствами Ради повторных заменных переливаний крови показываются нарастание уровня билирубина в крови свыше 6 мкмоль/л в День, клинические симптомы, указывающие на билирубиновую интоксикацию мозга, а также положительная проба Кумбса в движение 3 часов.

При Трудной форме гемолитической болезни заменное переливание крови делают многократно (3— 5 раз), нередко в вторые сутки жизни операцию заменного переливания проводят до 3 раз.

В движение 10 часов жизни ребенка необходимо производить исследование крови на вхождение билирубина, эритроцитов, гемоглобина, эритробластов, чтобы следить за эффективностью выздоровления. Помимо гемотерапии, Представлена плазмотерапия не только во время, но и после заменного переливания Ради более скорого выведения билирубина. Назначают внутривенные вливания плазмы по 10 мл/кг при нарастании вхождения билирубина в крови выше критического уровня. При Трудной форме заболевания целесообразно вводить гидрокортизон по 1 мг/кг внутримышечно в движение 5—6 часов либо преднизолон по 0,5—1,0 мг/кг внутримышечно в движение 5—6 часов, затем в движение 3 дней в половинной порции.

При выраженной анемии и недостаточной функции печени у мальчика назначают метионин, витамины В] и В2 по 10 мг в сутки внутримышечно; курс выздоровления 10 часов. Рекомендуются назначение метионина по 0,15 г 2 раза в час на протяжении 2—3 нед, внутримышечное введение антианемина по 0,5 г, всего до 10 раз. В качестве дезинтоксикационной терапии рекомендуется введение Воды через зонд в желудок. вода Обладает следующий состав: плазмы 30 мл/кг, изотонического раствора хлорида натрия 50—100 мл, 20 % раствора глюкозы 100 мл, преднизолона 1 мг/кг, витаминов Bi и Ва по 5 мг, метионина 0,5 г. вода вводят со быстротой 4—5 капель в минуту в движение 12 ч, что Располагает выведению билирубина.

ради Укрепления проходимости желчи по желчным маршрутам назначают 25 % раствор сернокислой магнезии по 1 чайной ложке 2 раза в час в движение 4—6 часов и грелку на Сфера печени.

При наличии у мальчика геморрагического синдрома вводят викасол внутримышечно по 5—6 мг в сутки в движение 3 дней подряд; при неврологической симптоматике требуются осмотр невропатолога и назначение отдельного выздоровления.

В Недавние сезоны при гемолитической болезни новорожденных Стараются Пользоваться вместо Братского за-менного переливания крови гемосорбцию.

Фототерапию (светотерапия) применяют при Воздушной и средней тяжести гемолитической желтухе. Она способствует переходу билирубина в нетоксичный изомер. пользуются излучение длиной волны 450 нм; сеансы длительностью 3 ч проводят с интервалами 2 ч (в сутки всего 12—16 ч). Достижимыми осложнениями фототерапии показываются перегревание, дегидратация, жидкий стул, эритематозная сыпь, своеобразная пигментация (синдром «бронзового мальчика»). Глаза и половые органы ребенка необходимо закрывать соответственно специальными очками и марлевой повязкой.

ради ускорения метаболизма и экскреции билирубина назначают фенобарбитал в порции 10 мг/кг в сутки (недоношенным в сочетании с кордиамином) или зик-сорин. Целесообразно применение фенобарбитала женщинами группы риска по развитию Трудной гемолитической хвори новорожденных за 7—10 часов до родов по 0,1 г 3 раза в час.

В молоке матери находятся резус-антитела, поэтому чрезвычайно важно сразу после рождения кормить мальчика только сцеженным молоком от иных матерей. Затевать грудное Питание можно только по исчезновении антител в молоке матери, но не ранее чем на 10—12-й час жизни мальчика. В Происхождении Питания грудным молоком необходим контроль за вхождением гемоглобина в крови ребенка. Если Число его снижается, то кормление грудью временно прекращают. Обычно антитела в молоке матери Пропадают спустя 2—3 нед после родов.

Профилактика. Определение резус-принадлежности у всех беременных при второй явке в женскую консультацию, взятие на учет всех Баб с резус-отрицательной кровью. Метод специфической профилактики резус-сенсибилизации Баб заключается в пассивном введении им противорезусных антител вскоре после рождения резус-положительного мальчика. Действие пассивно введенных антител заключается в отвлечении антигена. Антирезус-иммуногло-булин вводят внутримышечно не позднее 72 ч после родов. Эффективная порция иммуноглобулина — 200 мкг. свидетельством Ради его введения является рождение у резус-отрицательной первородящей Бабы резус-положительного ребенка, кровь которого совместима с кровью матери по Конструкции АВО.

АВО - совместимые группы крови:

Целесообразно также введение препарата после Первых родов (в случае отсутствия сенсибилизации) и после абортов у Баб с резус-отрицательной кровью.

К неспецифическим методам профилактики относятся повторная госпитализация на 12—14 часов (в сроки 8, 16, 24, 30, 32—34 нед беременности); внутривенные вливания 20 мл 40 % раствора глюкозы с 2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты; введение 100 мл кокарбоксилазы внутримышечно; назначение рутина по 0,02 г 3 раза в час, метионина по 0,5 г 3 раза в час, глюконата кальция по 0,5 г 3 раза в час; ингаляции кислорода, антианемическая терапия.

В схему неспецифической терапии включают малые порции преднизолона (5 мг ежедневно затевая с 26—28-й недели беременности до рождения).

В действительное время делается попытка вызвать десенсибилизирующий эффект путем применения гомо-трансплантата кожи мужа.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ. Этиология и патогенез . Заболевание Видится редко; обусловлено изолированной нехваткой протромбина, фактора V (проакцерелина) и фактора VII (проконвертина) либо сочетанием нехватки этих факторов. К диковинным врожденным состояниям относится гипо- и афибриногемия. Способствует проявлению геморрагической хвори физиологическая готовность новорожденных к кровотечениям и кровоизлияниям (сниженное вхождение в крови фактора X, Числа тромбоцитов, фибриногена, Краткосрочный изъян витамина К и др.).

Клиническая картина. Кровоизлияния бывают видимые (кровавый стул, кровавая рвота, кровотечения из пупочной ранки, носа, легких, мочеполовых маршрутов, кровоизлияния в шкуру, конъюктивы и т. д.) и скрытые (внутричерепные, в надпочечники, печеночные и др.). Частым проявлением геморрагической хвори новорожденных показывается истинная мелена, характеризующаяся кровавой рвотой и обильными кровавыми испражнениями 3—4 раза в час. Испражнения Черно-Алого цвета или черные. Заболевание выявляется на 2—3-й час после рождения, диковиннее сразу после рождения и продолжается 1—3 часа. При внушительных кровотечениях развертывается Трудная анемия. Ребенок становится безжизненным, худеет, может развиться транзиторная лихорадка.

Диагноз. Ставят на основании клинических предложенных.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать следует от синдрома проглоченной крови, так называемой ложной мелены (заглатывание крови во время рождения, при трещинах сосков, кровотечениях из носа у мальчика; при этом наблюдаются рвота с кровью и примесь крови в кале). Геморрагические проявления умеют наблюдаться при сепсисе, но тогда они проявляются значительно позже, на 2—3-й неделе после рождения, в разгар заболевания. У мальчиков промежутка новорожденное™ умеют выявляться симптомы таких заболеваний, как гемофилия и тромбопатии.

Прогноз. Дружественный только при своевременном принятии нужных мер.

Выздоровление. Витамин К в дозе 2—5 мг 2—3 раза в час внутримышечно в виде 1 % раствора викасола: 0,3—0,5 мл доношенным, 0,2—0,3 мл недоношенным.
 

Мать
Мальчик
0 (D
0 (D
А (II)
0 (D, A (II)
В (III)
0 (I), В (III)
АВ (IV)
Все группы

В Трудных случаях немедленное переливание свежей крови одноименной группы из расчета 10—15 мл/кг, внутривенные вливания 10—20 мл/кг тромбоцитной массы. При мелене можно назначить внутрь раствор тромбина в аминокапроновой кислоте по 1 чайной ложке 3 раза в день (ампулу сухого тромбина растворяют в 50 мл 5 % раствора аминокапроновой кислоты и Прибавляют 1 мл 0,025 % раствора андроксона).

ГЕПАТИТ ВРОЖДЕННЫЙ ВИРУСНЫЙ. Причины. Заболевание передается внутриутробно от матери, перенесшей эпидемический гепатит, вызванный вирусом В, до или во время беременности.

Клиническая картина. Течение гепатита у новорожденных зависит от срока инфицирования фрукта. Если заражение произошло рано, то фрукт может погибнуть внутриутробно или вскоре после рождения. Нередко заболевание у новорожденных возникает с диспепсических явлений: анорексии, рвоты, поноса, сопровождающихся потерей массы тела и обезвоживанием. Иногда возрастает влажность тела. Желтуха появляется в вторые часы после рождения, усиливаясь ко 2—3-й недели жизни. Печень и селезенка при рождении увеличены и продолжают умножаться в дальнейшем. Испражнения обесцвечены, моча Черная, содержит уробилиповые тела. Уровень билирубина в сыворотке крови повышен в основном за счет прямой фракции. Уровень трансаминаз (АЛТ и ACT в норме 28—30 ИЕ/л) может увеличиться в 10—20 раз. Убавляются Число белка, преимущественно альбуминов, и содержание глюкозы в крови. Мальчики обычно безжизненны, интоксикация выражена. В ряде случаев наблюдается геморрагический синдром.

Диагноз. Принимают во внимание клинические проявления и данные анамнеза матери. Дифференцировать в первую очередь следует от обструкций желчевыводящих маршрутов (табл. 14). Подтверждает диагноз обнаружение в сыворотке крови матери и мальчика или только матери вирусных антигенов Hbs и НЬс.

Прогноз. Неблагоприятный вследствие внутри-угробного поражения печени.

Выздоровление. Преднизолон из расчета 1 —2 мг/кг в сутки в движение 7—15 часов с постепенным снижением порции препарата, аскорбиновая кислота по 0,05 г 3 раза в час, витамины BI, 62 и РР по 0,05 г 3 раза в час, витамин К в движение 3 часов по 0,002 г 3 раза в сутки. При Трудном движении заболевания порции витаминов умножают и назначают капельное внутривенное вливание 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, плазмы. Внутримышечно вводят гамма-глобулин, витамин В\2 (50 мг), камполон (0,5 мл), проводят оксигенотерапию. Применяют также гепато-протекторы: в остром промежутке эссенциале по 0,5— 1,5 мл в час в 10 % растворе глюкозы внутривенно, на курс 5—10 вливаний, позднее — липоевую кислоту или липамид в возрастных дозах; желчегонные средства (холосас, аллохол).

ГЕРПЕС ПРОСТОЙ. См. также Кожные и венерические хвори. Заражение фрукта происходит через плаценту или в процессе родов. Чаще заболевают недоношенные мальчики.

Клиническая картина. Симптомы болезни проявляются обычно на 4—9-й час после рождения мальчика. Характерны общее Трудное состояние, гипер-или гипотермия, сонливость, вялость, рвота, желтуха. У некоторых мальчиков наблюдаются судороги, сосудистый коллапс, протекающий с приступами асфиксии. Эри-тематозно-везикулезные высыпания на шкуре, слизистых оболочках и конъюнктивах обнаруживаются не всегда. Достижим герпетический энцефаломенингит.

Диагноз. Очень тяжел. Ставят на основании клинических проявлений и вирусологического исследования: выделение вируса из пузырьков, спинномозговой Воды. Нужно дифференцировать от ци-томегалии.

Прогноз. Не всегда дружествен, особенно при заболевании недоношенных мальчиков. Прогноз улучшается при введение препаратов человеческого имму-ноглобулина с верховным титром противогерпетических антител внутривенно.

Выздоровление. См. Сепсис новорожденных.

ГИАЛИНОВО-МЕМБРАННАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ. Этиология и патогенез. Одна из форм пневмопатий. Патологический процесс, при котором на внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол отмечается отложение однородного или глыбчатого гиалиноподоб-ного вещества. Наблюдается чаще у недоношенных мальчиков, у детей больных матерей (Сладкий диабет и др.), особенно у извлеченных с помощью кесарева сечения и родившихся в асфикции. Главными патогенетическими факторами являются незрелость легких, гипоксия, гиперкапния, повышенная проницаемость капилляров, нарушение процессов свертывания крови. Патогенез гиалиновых мембран связан также с нарушением синтеза сурфактанта.

Клиническая картина. Болезнь пропоказывается через 1VS — 2 ч после рождения постепенно усиливающимися нарушениями дыхания. братское состояние в Происхождении хвори нарушено мало. Вскоре возникают легкие приступы цианоза, которые постепенно или скоро учащаются. Появляется инспираторная одышка (60—100 в минуту) с западением грудины, втя-жением межреберных Периодов, надключичных впадин и раздуванием крыльев носа. Дыхание обычно поверхностное, часто судорожное. При Братском Трудном состоянии физикальные данные часто Бедны. Иногда отмечаются притупление перкуторного звука, тимпанит. Аускультативно выявляется то ослабленное, то жесткое дыхание, различное Число разнокалиберных хрипов. Кашля нет. Приостановки дыхания более 10 с, сменяющиеся с периодическим его учащением, а также прогрессирующий цианоз и гипотермия показываются дурными прогностическими признаками. Сосание и глотание резко нарушены. Тоны сердца приглушены, Возникает систолический шум. Нарушается периферическое кровообращение. Шкура получает бледный цвет с серовато-землистым оттенком, более Черным на нижележащих отделах тела, Возникают периферические отеки, вслед за ними — пенистая розовая жидкость из носа и рта, судороги. Гипоксемия, гиперкап-ния и смешанный респираторно-метаболический ацидоз. Типичным рентгенологическим признаком заболевания является «нодозно-ретикулярная сетка», в наиболее Трудных случаях на рентгенограмме наблюдаются гомогенные затемнения легочных полей различной интенсивности, делающие неразличимыми контуры сердца, внушительных сосудов и диафрагмы.

Диагноз. Тяжел. Дифференцировать следует от ателектазов, кист легких, диафрагмальной грыжи, внутричерепного кровоизлияния.

Прогноз. трудный. Смертность 45—50 %; больные часто умирают в вторые 2 сут. В дальнейшем с Всяким днем шансы на Лечение Повышаются.

Выздоровление. Применяют различные виды аппаратного дыхания: с положительным давлением на выдохе (методы Грегори и Мартин—Буйера), с отрицательным давлением вокруг грудной клетки, ИВЛ, пе-ритонеальный диализ, ощелачивающую терапию 4— 5 % растворами гидрокарбоната натрия и трисбуфером, оксигенотерапию, парентеральное введение жидкости из расчета 65 мл/кг в второй час жизни и 100 мл/кг на 2—3-й час, сердечные средства; антибиотики назначают при недоверии на инфицирование мальчика. Выхаживание в кувезе (32—33 "С, Температура воздуха 80 %, концетрация кислорода 30—40 %).

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ КОНЪЮГАЦИОН-НАЯ (синоним: физиологическая желтуха). Объяснена незрелостью ферментных Конструкций печени, в связи с чем чаще отмечается у недоношенных мальчиков. возникает в отличие от желтухи при гемолитической хвори новорожденных на 3—4-й час жизни, нарастает к 5—7-му часу, затем постепенно ликвидируется (у доношенных к возрасту 12—14 часов, у недоношенных возможно сохранение желтухи до 21—25-го дня). При уровне сывороточного непрямого билирубина до 100— 120 мкмоль/л вмешательства не требуется (за исключением достаточного питья 5 % раствора глюкозы); при более верховных уровнях применяют фототерапию, фенобарбитал, холестирамин, карболен. При уровне непрямого билирубина свыше 250 мкмоль/л решают вопрос о заменном переливании крови или гемосорбции.

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ ОТ ГРУДНОГО МОЛОКА. видится довольно часто (у 1 из 50 новорожденных), но редко диагностируется. Объяснена наличием в молоке некоторых матерей избыточного Числа прегнандиола, жирных кислот, триглице-ридов, которые угнетают глюкуронилтрансферазные Конструкции печени мальчика. возникает или усиливается обычно при установившейся лактации у матери (на 7—8-й день после родов). Уровень непрямого билирубина обычно не превышает 170—240 мкмоль/л. Выздоровления эта желтуха не настаивает. Рекомендуется в движение 3—4 дней пастеризовать или стерилизовать грудное молоко.

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ ТРАНЗИТОРНАЯ СЕМЕЙНАЯ. Этиология . Генетическая задержка созревания глюкуронилтрансферазной системы печени, что приводит к замедлению перехода непрямого билирубина в прямой.

Клиническая картина. Интенсивная желтуха, появляющаяся со 2-го часа жизни.

Диагноз. Устанавливается на основании Домашнего нрава заболевания, верховного уровня непрямого билирубина в сыворотке крови, отсутствия признаков гемолиза эритроцитов, анемии, ретикуло-цитоза, а также умножения печени и селезенки.

Прогноз чаще дружественный. Созревание ферментной Конструкции глюкуронилтрансферазы проистекает у таких больных к 1,5—3 мес жизни. Клинические симптомы желтухи Пропадают досрочнее.

ГИПОКСИЧЕСКИЕ И ГИПОКСИЧЕСКИ-ТРАВ-МАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЦНС (ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ). Этиология и патогенез. В основе перинатальных поражений ЦНС Находится мудреный комплекс этиологических факторов: наследственных, дизэмбриогенетических, ин-фекционно-токсических. Наиболее частыми причинами показываются гипоксия фрукта и новорожденного, а также тесно связанная с ней внутричерепная родовая травма, показывающиеся следствием заболеваний матери или фрукта (патологическое движение беременности, родов, аномалии плаценты, пуповины и пр.).

При остром прекращении поступления кислорода к фрукту (асфиксия) или при повторном его ограничении различной продолжительности (хроническая гипоксия) в организме проистекает накопление углекислого газа и иных недоокисленных продуктов, появляются нарушения гомеостаза, изменения сосудистой и мембранной проницаемости, что ведет к значительным гемо- и ликвородинамическим расстройствам, развитию отечно-геморрагического и гипертензионно-гид-роцефального синдромов.

Вторично появляющиеся расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой работы усугубляют нарушения обменных процессов и умножают расстройства центральной и периферической гемодинамики, создавая предпосылки к внутричерепному кровоизлиянию.

Кратковременное гипоксическое состояние фрукта и новорожденного не всегда сопровождается резким нарушением мозгового и периферического кровообращения, ограничиваясь развитием функциональных расстройств.

Хроническая гипоксия приводит к бездонным изменениям метаболизма Беспокойных клеток, их деструкции и резкому нарушению Братской и мозговой гемодинамики, последствием чего показываются поражения ЦНС.

Клиническая картина. В течении этого патологического процесса условно выделяют Предыдущие промежутки: острый (вторые 7—10 часов), досрочный восстановительный (11 часов — 4 мес), поздний восстановительный (от 4 мес до 1—2 сезонов), промежуток остаточных явлений (после 2 сезонов).

В остром промежутке изменения ЦНС проявляются преимущественно общемозговыми нарушениями. Симптомы локального поражения мозга клинически умеют быть неотчетливыми, что не выключает более позднего развития выраженных неврологических изменений. По степени тяжести неврологических расстройств выделяют три клинические формы: Воздушную, среднетяжелую, тяжелую.

воздушная форма. Течение антенатального промежутка у таких мальчиков обычно без особенностей. Оценка по шкале Апгар 7—6 баллов. Изменения ЦНС перемещают функциональный нрав, выражаясь синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в основе которой лежат преходящие нарушения гемо- и ликвородина-мики. Мальчики двигательно и эмоционально нервны, отмечаются некое усиление врожденных рефлексов, спонтанный рефлекс Моро, умеренная мышечная дистония, мелкоразмашистый тремор век, кистей, подбородка, ветреный мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, нерезкое сходящееся косоглазие. Клинические симптомы обычно исчезают на 2—3-й неделе жизни.

Среднетяокелая форма. У большинства мальчиков при рождении отмечается асфиксия Продолжительностью более 5 мин, оценка по шкале Апгар 5 баллов. В анамнезе — указание на наличие ряда вредных факторов (частые осложнения беременности и родов, родоразрешение с применением щипцов, вакуум-экстрактора). Наблюдается синдром Братского угнетения или гипертензионно-гидроцефальный синдром. Синдром угнетения ЦНС может возникнуть не сразу, а на 3—5-й час жизни. Характерны резкое угнетение активных движений и врожденных рефлексов в движение 1 — 1,5 нед, мышечная гипотония (вторые 5 часов), Чередующаяся экстензорной гипертонией мышц туловища и конечностей (1—2 мес). Достижим парез конечностей. Сухожильные рефлексы снижены, мальчики вздрагивают на любой раздражитель (до 1—2 мес), возможны судороги (на 1-й неделе жизни). Локальная неврологическая симптоматика нравизуется наличием птоза, расходящегося косоглазия, нарушения сосания, пареза лицевого нерва по центральному и периферическому типу (1—2 мес), горизонтального нистагма (1—2 мес), гемисиндрома (1—2 мес). Вегетативно-висцеральные симптомы характеризуются тахи- и брадикардией, тахи- и брадипноэ, желудочно-кишечными дискинезиями (1—2 мес). Офтальмоскопия выявляет наличие отека и мелких кровоизлияний глазного дна. Давление спинномозговой Воды обычно повышено до 200 мм жидкостей. ст. (норма не выше 120 мм жидкостей. ст.), состав не изменен. Кислотно-основное состояние (КОС) характеризуется декомпенсиро-ванным метаболическим ацидозом. На ЭхоЭГ отмечается усиление пульсации до 80 % (норма 30—40 %). Трансиллюминация черепа без особенностей. Наиболее ценным и нетравматичным диагностическим методом показывается двумерная эхоскопия (нейтросонография) головного мозга, разрешающая оценить характер, выраженность и динамику поражений мозга.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме у мальчиков преобладают симптомы побуждения и ликворо-циркуляторные изменения, в основе которых Находятся бездонные поражения мозга (межклеточный и периваскулярный отек), мелочные геморрагии, размещенные в Нежной мозговой оболочке, что сопровождается нарушением секреции, резорбции и оттока спинномозговой  жидкости. Преобладают беспокойство, гиперестезия, тремор, усиление врожденных и сухожильных рефлексов. возникает локальная симптоматика: симптом} Грефе, сходящееся косоглазие, горизонтальный ни-стагм; вегетативно-висцеральные симптомы: цианоз,  акроцианоз, одышка, нарушение терморегуляции, желудочно-кишечные дискинезии, лабильность пульса. Характерен пронзительный вопль в дневные и ночные  Дни. Отмечается расхождение швов черепа, увеличение размеров головки на 1—3 см. Перечисленные сим-птомы наблюдаются в течение 1—2 мес.

Лабораторные данные: повышение давления спинномозговой Воды, геморрагический или ксанто-хромный характер ее, белок повышен до 0,5 г/л и более (норма 0,33—0,49 г/л), цитоз преимущественно лимфоцитарного нрава, свежие и выщелоченные эритроциты.

КОС — метаболический декомпенсированный ацидоз.

Трансиллюминация черепа: яркое просторное свечение до 5—6 см, свидетельствующее об экстрацеллюлярном скоплении Воды.

трудная форма. Характерно прекоматозное и коматозное состояние. В основе его Находится Продолжительная анте-, интра- и постнатальная гипоксия с развитием генера-лизованного отека мозга, часто в сочетании с механической родовой травмой. Оценка по шкале Апгар у таких больных 1—4 балла.

Резкая вялость, адинамия, угнетение врожденных рефлексов, в том количестве сосания и глотания, слабый болезненный вопль, отсутствие реакции на болевые раздражения, мышечная гипотония или атония, арефлек-сия. Характерны судороги с преобладанием тонических, птоз, косоглазие, парез лицевого нерва, горизонтальный и вертикальный нистагм с ротаторным компонентом. Реакция на свет снижена или отсутствует, тахикардия сменяется брадикардией, снижение артериального давления.

Изменение глазного дна выражается наличием отека соска зрительного нерва, кровоизлияниями. Давление спинномозговой жидкости Здоровое или снижено (до 50—70 мм жидкостей. ст.), белок и цитоз в норме. Определяется бездонный декомпенсированный метаболический ацидоз. Длительность неврологических и пара-клинических изменений от немногих дней до нескольких недель.

У недоношенных мальчиков особенности гипоксического повреждения ЦНС определяются морфологической и функциональной незрелостью мозга, внушительным количеством вредных факторов в анте- и интранатальных периодах.

В отличие от доношенных у недоношенных мальчиков чаще отмечается синдром Братского угнетения, особенно у глубоконедоношенных: мышечная гипотония или атония, адинамия, гипо- или арефлексия, повторные приступы цианоза или асфиксии.

По мере Укрепления общего состояния (10—12-й час жизни) обнаруживаются очаговые Намеки: симптом «заходящего солнца», косоглазие, нистагм. У более зрелых недоношенных (масса тела при рождении более 1700 г) может отмечаться синдром повышенной возбудимости (беспокойство, тремор, атетоз, судороги, гипертония мышц и гипертензионный синдром — выбухание родничков, симптом «заходящего солнца»).

особенного внимания требуют недоношенные мальчики с малосимптомным движением заболевания. Повреждение мозга у них делается Явным лишь в 3—5 мес. В досрочной диагностике церебральных повреждений у недоношенных мальчиков внушительное значение Обладает исследование спинномозговой жидкости: изменение цвета — ксантохромная, кровянистая; прозрачности, наличие цитоза с преобладанием полинуклеаров, резко положительная реакция Панди, увеличенное Число белка.

Внутричерепное давление может повышаться до 100—160 мм жидкостей. ст. Верховный диагностический эффект достигается при проведении поясничных пункций в вторую неделю жизни. Чем массивнее поражение мозга, тем Продолжительнее изменение спинномозговой Воды. В восстановительном периоде наблюдаются синдромы: церебрастенический, вегетативно-висцеральных дисфункций, двигательных нарушений, эписиндром, гидроцефальный, задержки психомоторного и предре-чевого развития (см. беспокойные и психические хвори).

Выздоровление. Выделяют терапию острого и восстановительного промежутков. При рождении мальчика в состоянии асфиксии применяют комплекс реанимационных мероприятий (см. Асфиксия). Для закрепления эффекта реанимации, предостережения срывов адаптации новорожденных и способности осложнений проводят сильную терапию. Прежде всего детям нужно обеспечить охранительный режим, покой, Питание грудным молоком, при потребности — Питание через зонд. Мальчиков прикладывают к груди матери не досрочнее чем на 2—3-й сутки жизни. При недоверии на внутричерепное кровоизлияние наряду с покоем и кранио-церебральной гипотермией назначают антигеморрагические средства: викасол по 0,002 г 2 раза в час в движение 3—4 часов, рутин по 0,005 г 2—3 раза в час, 10 % раствор хлорида кальция или глюконата кальция по 1 чайной ложке 3 раза в час внутрь, 5 % раствор аскорбиновой кислоты по 1 мл внутримышечно или внутривенно с 15—20 мл 10—20 % раствора глюкозы.

Дегидратационная терапия включает фуросемид по 1—3 мг/кг в 2—3 приема внутрь либо по 1 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно. Одновременно назначают 0,5 % раствор ацетата калия по 5 мл 2 раза в час внутрь, 25 % раствор магния сульфата по 0,2— 0,3 мл/кг внутримышечно; в Трудных случаях — 5— 10 мл/кг гипертонического раствора плазмы, маннитол по 0,5—1 г/кг в сутки в изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы внутривенно ка-пельно.

Диакарб (фонурит) в родильном доме применять не рекомендуется, так как он укрепляет ацидоз.

Дезинтоксикационные средства: 10 % раствор рео-полиглюкина по 10 мл/кг, раствор Рингера, 10 % рас-

твор глюкозы. Указанные растворы вводят внутривенно капельно (Братское Число Воды 90—140 мл/кг в сутки). С мишенью Поправки метаболического ацидоза вводят 4 % или 5 % раствор гидрокарбоната натрия. Нужное Ради Поправки ацидоза Число раствора гидрокарбоната натрия Считают по формуле: масса тела мальчика х дефицит оснований (BE) x 0,3. Кокарбоксилазы гидрохлорид вводят внутривенно по 8—10 мг/кг. При гипофункции надпочечников назначают гидрокортизон по 5—10 мг/кг внутримышечно или внутривенно, преднизолон — по 2—3 мг/кг внутрь в движение 7—10 дней с препаратами калия.

При нарушении дыхания лучшим аналептиком центрального Движения показывается 0,6 % раствор этимизо-ла — 0,5 мл подкожно или внутривенно. В Трудных случаях при значительном отеке мозга и коматозном состоянии рекомендуется проведение краниоцереб-ральной гипотермии в движение 1 Vi—1 ч. Перед проведением гипотермии вводят 50—100 мг/кг ГОМК (раствор натрия оксибутирата) или 0,5 мг/кг дроперидола, если эти вещества не вводили досрочнее. ГОМК оказывает седативное и миорелаксантное действие, нагнетая сон и наркоз, развивает устойчивость тканей мозга и сердца к гипоксии; вводят внутривенно капельно в 30—50 мл 5 % раствора глюкозы. Дроперидол (нейро-лептик и анальгетик) вводят внутривенно медленно. Для поддержания сердечной работы внутривенно вводят 0,1 мл 0,06 % раствора корглюкона. При ги-пертермии применяют 1 % раствор амидопирина по 0,5 мл/кг, 50 % раствор анальгина по 0,1 мл на сезон жизни внутримышечно. При стойкой гипертермии нужно бодрое охлаждение: обнажение мальчика, внутривенное введение охлажденного до 4 °С 20 % раствора глюкозы.

При дыхательной недостаточности проводят искусственную вентиляцию легких (см. Асфиксия). При судорожном синдроме применяют фенобарбитал по 5 мг/кг в сутки, седуксен (реланиум) по 0,1—0,2 мл внутримышечно.

При синдроме внутричерепной гипертензии наиболее часто назначают диакарб по 30—80 мг/кг в сутки в сочетании с препаратами калия.

При синдроме вегетативно-висцеральных нарушений, сопровождающемся срыгиваниями, вводят 0,1 — 0,2 мл 1 % раствора церукала внутримышечно (можно применять перорально) или но-шпу.

При любых синдромах показаны препараты-метаболиты (витамины Bj, Be, В5, Ba, Bis) и ноотропные средства (пирацетам).

Внутривенное капельное введение препаратов следует проводить под контролем КОС, электролитного состава крови, осмотического давления плазмы, гема-токритного количества.

При кровоизлияниях в мозг и недоверии на инфи-цированность новорожденным назначают антибиотики.

Физические методы реабилитации: массаж, упражнения в жидкости, физиотерапия (электрофорез) — можно применять уже с 7—10-го часа жизни. В Недавние сезоны разрабатываются также способы психоэмоциональной Поправки состояния мальчика и Питающей матери (контакт «кожа к коже», групповая и отдельная психотерапия).

Таблица 14

Главнейшие дифференциально-диагностические признаки наиболее часто Видящихся форм желтух у новорожденных





Мальчики с поражениями ЦНС подлежат госпитализации в специализированный неврологический стационар на 2—3-й день жизни Ради проведения посиндромной и толкающей терапии (см. Нервные и психические хвори).

ГОНОБЛЕННОРЕЯ НОВОРОЖДЕННЫХ. См. Болезни органа зрения.

ДАКРИОЦИСТИТ (ВОСПАЛЕНИЕ СЛЕЗНОГО Ранца) НОВОРОЖДЕННЫХ. См. Хвори органа зрения.

ДИСБАКТЕРИОЗЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ. Дис-бактериоз — нарушение симбиотического равновесия микрофлоры кишечника, полости рта, слизистых оболочек и шкуры. Наибольшую опасность Ради новорожденных представляет дисбактериоз желудочно-кишечного тракта. Фрукт развертывается в условиях стерильности (в норме). С первых минут жизни организм новорожденного заселяется разнообразными микроорганизмами — проистекает так Величаемая колонизация, формирование микроэкологической Конструкции. Этот процесс зависит от состава микрофлоры родовых маршрутов матери, особенностей окружающей среды и прежде всего вскармливания, активности генетически детерминированных неспецифических защитных механизмов, особенностей Конструкции антигенной совместимости.

Первоначально Бодрый новорожденный обсеменяется лактобациллами и иной флорой матери, в вторые 5—8 часов происходит становление его биоценоза. Если мальчик находится на грудном вскармливании, то после этого возраста в микрофлоре кишечника преобладает защитная флора — бифидобактерии, лакто-бациллы. При смешанном и искусственном вскармливании удельный вес бифидобактерии снижается, чаще выделяются кишечные палочки, энтерококки, грибы.

Причины. Неблагоприятное течение беременности и родов (нарушение формирования ферментных систем плода, нарушения микрофлоры у матери); наследственная предрасположенность, инфекционная патология матери и новорожденного, нарушения санэпидрежима, раннее смешанное и искусственное вскармливание, позднее прикладывание к груди; антибактериальная терапия, пищевая аллергия, перинатальная патология ЦНС. Дисбактериоз отмечается у множества даже условно Бодрых недоношенных новорожденных.

Клиническая картина. Рабочая классификация дисбактериозов предусматривает выделение 4 фаз (стадий) дисбактериоза.

I фаза — латентная, без клинических проявлений (Здоровый стул, отсутствие срыгиваний). Характеризуется снижением на один-два распорядка уровня защитных микроорганизмов. Достижима как кратковременная реакция Бодрого мальчика на дефекты вскармливания.

II фаза — «пусковая». Характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерии, нарастанием уровня не-

полноценных кишечных палочек, появлением условно-патогенных микробов и грибов. Проявляется легким расстройством пищеварения (чередование диспепсического и Здорового стула, диковинные срыгивания, метеоризм).

III фаза — стадия агрессии аэробной флоры. Значительно умножается Число стафилококков и гемолитических стрептококков, протея, неполноценных кишечных палочек. Выражены дисфункция желудочно-кишечного тракта (учащение и энтероколитиче-ский нрав стула, срыгивания), нарушение Братского состояния. Как положение, эта стадия дисбактериоза отмечается при Трудных инфекционно-воспалительных заболеваниях и массивной антибактериальной терапии.

IV фаза — стадия ассоциативного дисбактериоза с бездонными нарушениями микрофлоры, накоплением эндотоксинов. Возможны высевы сальмонелл, размножение клостридий (декомпенсация). Диарея носит Настойчивый нрав, значительно нарушено Братское состояние мальчика, отмечаются снижение массы тела, умножение паренхиматозных органов, субфебрилитет. Эта стадия характерна Ради Трудного сепсиса, осложненного энтероколитом (на фоне Продолжительной антибактериальной терапии), или Ради врожденных ферменто-патий.

Диагноз. Опирается на клинико-анамнести-ческих и бактериологических предложенных (качественный и количественный состав флоры).

Выздоровление. Подбор оптимального вскармливания (грудное нативное молоко, менее желательно применение адаптированных кисломолочных мешанин) и пре-паратов-эубиотиков (бифидумбактерин — не менее 10—15 порций в сутки, лактобактерин). Менее желательно использование бактисубтила. Бифидумбактерин хорошо фиксируется при сочетании его с препаратами, создающими оптимальную среду Ради полезных микроорганизмов (хилак, нормазе).

При декомпенсированном дисбактериозе и высеве условно-патогенной флоры проводят селективную де-контаминацию фагами направленного Движения или антибиотиками (полимиксин). Необходимо добавление витаминов-метаболитов (Вб, Bs, BIS, BI, 62) в виде ректальных суппозиториев.

Профилактика . Досрочное прикладывание к груди, грудное вскармливание, проведение любой антибактериальной терапии на фоне приема бифидум-бактерина и нистатина.

ДИСПЕПСИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У НОВОРОЖДЕННЫХ. Функциональная незрелость желудочно-кишечного тракта, несовершенство центральной регуляции его работы и верховная частота дисбактериоза у новорожденных делают их желудочно-кишечный тракт местом наименьшего противостояния. Диспепсические и дискинетичсские нарушения чаще всего сопутствуют основному заболеванию (пневмония, отит, ОРВИ и 1. д.) — так Величаемая парентеральная диспепсия либо случаются ведущим синдромом при декомпенсированном дисбактериозе, синдромах ферментной недостаточности или нарушенного всасывания (мальабсорбция), врожденных дефектах метаболизма (экссудативная энтеропатия, непереносимость дисаха-ридов и глютена).

Клиническая картина. Заболевание начинается с отказа от пищи, появления вялости, жидкого частого стула. Понос часто сопровождается вздутием живота, выделением газов и коликами. В более тяжелых случаях учащаются срыгивания, Возникает рвота, снижается масса тела. Стул водянистый, желтый, с примесью слизи и зелени, иногда пенистый, с прожилками крови и гнилостным Ароматом. В Потребности от тяжести заболевания у мальчика умеют развиться эксикоз, токсикоз.

Диагноз. Ставят на основании клинической картины, бактериологического, макро- и микроскопического исследований кала, Чтения абсорбции жиров, углеводов и белков и непереносимости некоторых питательных веществ (глютена, дисахаридов).

Прогноз. Иногда серьезный.

Выздоровление. Устранение причинного фактора. В случаях непереносимости какого-либо питательного вещества — исключение его из пищевого рациона. При дисбактериозе и потребности антибиотикотерапии (при парентеральной диспепсии) назначают бифидум-бактерин по 5 порций 3 раза в сутки в движение 10 часов. Ограничивают Питание. В легких случаях достаточно уменьшить Число молока на 30—50 % на Всякое кормление с добавлением питья; отмена докорма. При Трудном движении хвори назначают разгрузку в движение 12—18 ч с введением раствора Рингера и 5—10 % раствора глюкозы внутрь и внутривенно. представлено также внутривенное введение плазмы. Общее количество Воды, вводимой мальчику, назначают с учетом возраста (от 2 часов до 2 нед) из расчета соответственно 25—150 мл/кг в сутки. После окончания водной диеты осторожно вводят сцеженное грудное молоко по 10— 15 мл Всякие 2 ч, постепенно умножая его объем до нормы. При неосложненной инфекцией диспепсии антибактериальная терапия не Представлена. Следует назначать витамины С и группы В. Применяют также ферментные препараты (абомин по '/4 таблетки 3 раза в час, панкреатин по 0,15—0,3 г 2 раза в час, менее желательно применение панзинорма, фестала, оразы). укрепляет процессы кишечного всасывания холестир-амин по 0,3 г 2 раза в час в движение 3—4 часов.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ (синоним: токсико-септический синдром). Заболевание вызывается кишечной палочкой, стафилококками, сальмонеллами, энтеровирусами, ассоциацией вирусов и бактерий и иными микроорганизмами. Заболевают чаще ослабленные и недоношенные дети, особенно при нарушениях санитарно-гигиенического режима.

Клиническая картина. Кишечные инфекции умеют протекать в форме гастрита, гастроэнтерита, энтероколита и колита. Инкубационный промежуток Продолжается от немногих часов до 5—8 часов. По тяжести движения отличают три формы заболевания: Воздушную (стертая форма), характеризующуюся плоской кривой массы тела в движение 1—3 часов и кратковременным жидким стулом (до 5—7 раз в сутки); среднеТрудную и тяжелую формы с острым началом, нарастанием явлений токсикоза и эксикоза и неуклонным снижением массы тела. Мальчик резко истощен, шкура и слизистые оболочки сухие, появляется землистый оттенок кожных покровов, черты лица заостряются, внушительный родничок западает. Температурная реакция случается редко. Живот вздут, учащаются срыгивания, появляется рвота, часто с примесью желчи. Стул 12—15 раз в сутки, жидкий, водянистый, с гнилостным Ароматом, иногда с примесью зелени или Обладает оранжевую окраску. В моче единичные эритроциты и цилиндры. В крови лейкоцитоз, иногда нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. ради Трудной формы характерны более выраженные нарушения водно-солевого обмена с Будущим расстройством гемодинамики, развитием гипоксии, ацидоза и нарушением всех видов внутриклеточных обменных процессов.

В Недавние сезоны участились вспышки внугриболь-ничной клебсиеллезной инфекции у новорожденных. Особенностью клебсиеллезного энтероколита показывается холероподобное движение, скорое развитие эксикоза.

Прогноз. Серьезный, но при своевременном выздоровлении дружественный.

Выздоровление. В острый промежуток назначают водную паузу в движение 12—18 ч. В этот же период проводят дезинтоксикационную и регидратационную терапию по способности с учетом степени и вида обезвоживания (вододефицитное, соледефицитное, изотоническое); Поправку нарушения КОС. ради пероральной регид-ратации возможно использование регидрона, отваров трав (ромашка, зверобой). При Трудных инфекциях с неукротимой рвотой на 1—2 сут возможно проведение Абсолютного парентерального кормления, затем частичного парентерального. Для инфузионной терапии Пользуются раствор Рингера, 5—10 % раствор глюкозы, плазму (сухую и нативную), кровозамещающие Воды. Расчет Воды проводят с учетом возраста и массы тела мальчика (см. Диспепсические расстройства у новорожденных). С мишенью дезинтоксикации, десенсибилизации и удержания Воды в сосудистом русле назначают гидрокортизон в дозе 2—3 мг/кг в сутки (половину суточной порции можно ввести внутривенно капельно). Дальнейшее проведение гормональной терапии продолжают малым курсом (5—7 дней) по убывающей схеме.

После водной диеты назначают сцеженное грудное молоко по 5—10 мл 10 раз в сутки, ежедневно увеличивая дозу (недостающее Число молока дополняют Водой).

Антибиотики назначают с учетом чувствительности выделенной флоры. До получения посева возможно внутримышечное (в Трудных случаях внутривенное) введение антибиотиков просторного спектра действия: це-поринов, аминогликозидов — в возрастных дозах. Менее желательно использование ампициллина и ампи-окса. При клебсиеллезной, протейной или синегной-ной инфекции избранные итоги предлагает сочетанное применение одного из указанных антибиотиков (парентерально) и полимиксина-М (перорально), а также поли- или моновалентных фагов: антиклебсиеллезного, антипротейного, колипротейного и т. д. (перорально и в клизмах).

трудные формы стафилококковых энтероколитов настаивают комбинированного выздоровления антибиотиками направленного действия: полусинтетические пеницил-лины (оксациллин, метициллин) в возрастной дозировке. При стафилококковой этиологии заболевания показаны противостафилококковая плазма и гамма-глобулин.

Нужно назначение бифидумбактерина по 5 порций 3 раза в сутки в движение всего времени выздоровления антибиотиками (время введения этих двух препаратов не должно совпадать). Назначают витаминотерапию. При потребности проводят также симптоматическую терапию (Искренние средства, ингаляции кислорода и пр.). Можно Пользоваться вяжущие и обволакивающие средства типа «Смекта» (взвесь ракушечника), спазмолитики (но-шпа).

Профилактика. Строжайшее соблюдение са-нитарно-гигиенического режима в отделениях Ради новорожденных. В случае появления у мальчика симптомов кишечной инфекции нужна его изоляция и отдельное, асептическое обслуживание. При внушительный вспышке эпидемического поноса следует окончить отделение и произвести тщательную его дезинфекцию.

КРИГЛЕРА-НАЙЯРАСИНДРОМ. Этиология. Редкая энзимопатия. Выраженная нехватка глюкуронилтрансферазы отмечается только в печеночной клетке.

Клиническая картина. Интенсивная желтуха с первых часов жизни, нередко сопровождающаяся поражением ЦНС (ядерная желтуха).

Диагноз. Устанавливается на основании анамнеза. У предков таких больных при отсутствии желтухи снижена Возможность печени к конъюгации глю-куронидов. У мальчиков — высокие показатели непрямого билирубина в сыворотке периферической крови. Отсутствие гемолиза эритроцитов. Желчь больных лишена прямого билирубина.

Прогноз. У множества больных неблагоприятный.

Выздоровление. Как и иных конъюгационных желтух новорожденных, направлено на усиление билирубино-связывающей, билирубиновыделительной и ферментативной активности печени.

Внутривенные вливания плазмы, 10 % раствора глюкозы, гемодеза из расчета 8—10 мг/кг. Фенобарбитала 10—15 мг/кг в сутки. Фототерапия. (См. также Гемолитическая хворь новорожденных).

КИСТЫ ЛЕГКИХ ВРОЖДЕННЫЕ. Встречаются редко. Чаще наблюдаются у недоношенных мальчиков. Наполнены воздухом или Водой. Если кисты внушительных размеров, то они умеют нагнетать сдавливание легких или сердца.

Клиническая картина. У мальчика появляются одышка, цианоз, иногда кашель. Все эти явления несколько уменьшаются в расположении ребенка на краю, соответствующем пораженному Воздушному. При инфицировании кисты возрастает влажность тела, ухудшается Братское состояние. Объективные данные подсказывают картину эмпиемы или абсцесса легких.

Диагноз. Выясняется при рентгенологическом исследовании.

Прогноз. Не всегда дружественный, зависит от величины кист и инфицирования их. Мальчики с кистами легких часто болеют пневмониями.

Выздоровление. При инфицировании кист выздоровление такое же, как и при пневмониях. (См. Пневмонии). Радикальным является хирургическое выздоровление.

КОНЪЮНКТИВИТЫ НОВОРОЖДЕННЫХ. См. Болезни органа зрения.

КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ЛЕГКИЕ. См. также Пнев-мопатии. Одна из Трудных форм пневмопатий у новорожденных. Чаще наблюдается у недоношенных мальчиков, родившихся в асфиксии, с пневмонией, пороками развития легких, гемолитической хворью. В генезе легочных кровоизлияний имеют значение застой в сосудах легких, анатомо-физиологические особенности строения легких, нарушения сердечно-сосудистой адаптации, замедленное образование тромбопластина. Часто сочетаются с гиалиновыми мембранами, отечно-геморрагическим синдромом, ателектазами.

Клиническая картина. См. также Гиалиново-мембранная хворь новорожденных. Патогномо-ничным признаком показываются кровотечения из нижних дыхательных маршрутов, наблюдаемые у 50 % таких больных. Рентгенологически выявляют резкое усиление стромы легкого, усиление сосудистого рисунка и множественные очаги внутриальвеолярных геморрагии, разбросанные на большем или меньшем протяжении обоих легких; очаги с расплывчатыми контурами, Интересующие значительные пространства и чередующиеся с Дворами вздутия легочной ткани.

Диагноз. Тяжел. Дифференцировать следует от иных пневмопатий, пневмоний, внутричерепной родовой травмы.

Прогноз. Неблагоприятный. Летальный исход чаще наступает в вторые 2 часа жизни.

Выздоровление. Антигеморрагическая терапия (вика-сол по 0,002—0,003 г 3 раза в час, рутин по 0,002 г 3 раза в час, 5 % раствор хлорида кальция по 1 чайной ложке 3 раза в час, внутривенное вливание плазмы; оксигенотерапия, Искренние средства, выхаживание в кувезе).

ЛИСТЕРИОЗ. Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — листерия. Родник заражения — домашние животные и птицы. Заражение фрукта проистекает от больных матерей, чаще всего трансплацентарно, диковиннее в итоге аспирации или заглатывания околоплодных вод в процессе рождения.

Клиническая картина. Вскоре после рождения Возникают расстройства дыхания, приступы цианоза, тахикардия, глухие тоны сердца, возрастает влажность тела. В вторые Дни жизни часто наблюдается появление мелочной сыпи в виде розеол или папул.

Сыпь локализуется на коже спины, поясницы, конечностях. Почти патогномоничным, но не непрерывным признаком является высыпание на гиперемированной слизистой оболочке миндалин, зева, глотки и пищевода гранулем серовато-беловатого цвета величиной с просяное зерно. Печень и селезенка обычно увеличены. Меконий слизистый и окрашен в зеленоватый цвет. Желтуха случается не всегда. Изменения в легких подсказывают бронхопневмонию или милиарный туберкулез. На рентгенограмме можно видеть множественные, густо размещенные, резко ограниченные пятна величиной не менее просяного Семени. Местами изменения напоминают пчелиные соты. В периферической крови лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Ли-стериоз новорожденных часто протекает в виде сепсиса, иногда как гнойный менингит с верховной влажностью тела, опистотонусом или энцефалит без Особенных изменений в спинномозговой Воды. Как исключение листериоз может подсказывать инфекционный мононук-леоз с моноцитозом в периферической крови.

Диагноз. Ставится с учетом анамнеза (указания на контакт матери с семейными животными, отягощенный акушерский анамнез, лихорадка и пиелит у матери во время беременности), объективных предложенных (грязноватая окраска околоплодных жидкостей), клинических симптомов хвори, а также реакции агглютинации у матери в титре не менее 1:100 и нарастание его в динамике. При гнойном менингите возбудитель лис-териоза может быть обнаружен в спинномозговой Воды. Подкрепляют диагноз результаты инокуляции спинномозговой Воды и мочи мальчика подопытным кроликам и мышам.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от токсоплазмоза, цитомегалии, врожденного сифилиса и др. Гнойный менингит, нагнетаемый иными микроорганизмами, выключают путем бактериологического исследования спинномозговой Воды.

Прогноз. Чаще неблагоприятный. Исход заболевания Ради фрукта связан со временем инфицирования беременной и заражением от нее. Чаще всего мальчики умирают в вторые часы после рождения.

Выздоровление. Комбинированное: сульфаниламиды (в порции 0,2 г/кг в сутки) и канамицин (10—15 мг/кг в сутки), курс выздоровления 5—7 часов. Через 10 часов курс повторяются.

Профилактика. При малейшем подозрении на листериоз у беременных рекомендуется профилактическое выздоровление.

МЕЛЕНА точная. См. Геморрагическая болезнь новорожденных.

МОЛОЧНИЦА. См. также Кожные и венерические хвори. Возбудитель — патогенные грибы. Заболевание обычно наблюдается у ослабленных и недоношенных мальчиков, а также при длительном лечении антибиотиками. На слизистой оболочке рта Возникают мелочные (точечные) белые, с трудом отделяемые налеты, вначале единичные, позднее множественные, сливающиеся. В более Трудных случаях налеты покрывают пищевод и верхние дыхательные маршрута. При прорыве инфекции в кровь и резком снижении реактивности организма мальчика возможно развитие септического процесса. В стационарах часто отмечается грибковое поражение шкуры новорожденных (опрелости Папулезного характера).

Диагноз. Не тяжел по клинической картине.

Выздоровление. В легких случаях достаточно смачивать полость рта (не Арендуя налетов ) 2 % раствором соды или бурой с глицерином. В более Трудных случаях Представлен нистатин внутрь по 125 000 ЕД 3 раза в супа в движение 3—4 часов. При опрелости используют ни-статиновую или левориновую мазь.

ОМФАЛИТ (синоним: «мокнущий пупок»). Гнойное или серозное воспаление пупочной ранки, сопровождающееся серозным или гнойным отделяемым, инфильтрацией и гиперемией пупочного кольца, замедленной эпителизацией ранки. Возможно сочетание с недостаточным свищом и фунгусом пупка.

Выздоровление. Местное — обработка водными и спиртовыми растворами антисептиков (фурацилин, хлорофиллипт, бриллиантовый зеленый, калия перман-ганат), лизоцимом; применение гелий-неонового лазера, при значительной инфильтрации — мазь Вишневского, при некротических изменениях — масло обле-пиховое и шиповника. Фунгус пупка прижигают 1 раз в час палочкой ляписа. С учетом чувствительности высеянной из пупочной ранки флоры и выраженности воспалительного процесса антибиотики можно применять как местно (орошения, мази), так и парентерально.

ОСТЕОГИНГИВИТ ГАНГРЕНОЗНЫЙ. Некрота зирующее гнойное воспаление челюстных альвеол новорожденных. Заболевание редкое, наблюдается у новорожденных на 2-й неделе после рождения и является следствием стоматита и иных гнойных процессов в полости рта. Различают флегмонозную и остеомиелит-ную формы заболевания. В первом случае процесс вначале локализуется в Нежных тканях десны, распространяясь впоследствии на рыхлую соединительную ткань зачатков зубов. При остеомиелитной форме раньше поражается костная ткань альвеол.

Симптомы. Клинически заболевание проявляется ограниченной припухлостью десен. В дальнейшем разивается абсцесс, после вскрытия которого делаются видны зачатки зубов. недавние в дальнейшем чаще всего выпадают. Хворь сопровождается Трудными местными и общими явлениями.

Прогноз. Серьезный, особенно при остеомиелитной форме.

Выздоровление. Полусинтетические пенициллины, переливание крови по 5—8 мл/кг и плазмы по 10 мл/кг. Полость рта промывают раствором перман-ганата калия 1:10 000. ради Ваяния оттока гноя иногда требуется хирургическое вмешательство. Мальчика следует кормить из ложечки сцеженным грудным молоком.

ОРВИ У НОВОРОЖДЕННЫХ. См. также Инфекционные хвори. Составляют внушительную долю респираторной патологии новорожденных, что определяется не только непрерывной циркуляцией вирусов в окружающей среде, но и особенностями специфического иммунитета у мальчиков данного возраста. Противовирусные антитела, пассивно полученные от матери, сохраняются в периферической крови мальчика лишь в вторые дни жизни. Активно синтезируемые специфические антитела циркулируют 1—2 нед. Местный иммунитет, который обеспечивается «секреторными» антителами, у новорожденных невысокий.

Этиология. Наиболее часто возбудителями острых респираторных заболеваний показываются аденовиру-сы, парагриппозные и респираторно-синцитиальные (PC) вирусы. Удельный вес гриппозной инфекции невелик, даже в промежуток эпидемии гриппа. Основной маршрут распространения инфекции — воздушно-капельный. Фекально-оральный маршрут и ин-фицирование через загрязненные предметы диковинны. Заражение может случиться от матери, диковиннее от медицинского персонала и больных мальчиков. Возможно внутриутробное инфицирование фрукта. Контагиозность респираторных заболеваний особенно верховна у новорожденных, что связано с замедленным выделением вирусов из организма. Вирусы гриппа и пара-гриппа открывают в эпителии нижних дыхательных маршрутов до 2 нед, аденовирусы — до 3 нед. Этот факт Необходимо учитывать при объявлении карантина в отделении.

Патогенез. Отличают 5 основных фаз развития заболевания: репродукция вирусов в чувствительных клетках; вирусемия; поражение органов и Конструкций (дыхательной, ЦНС, печени, почек), обусловленного избирательной чувствительностью клеток к данному вирусу; бактериальные осложнения; фаза обратного развития хвори.

Функциональная и морфологическая незрелость бронхолегочной Конструкции, анатомическая узость бронхов у новорожденных являются причиной нарушения их проходимости, Воспитания ателектазов, отека легких и нарастающей дыхательной нехватки. Нарушения, возникающие в легких, ухудшают условия оксигенации крови и ведут к развитию гипоксии, респираторного ацидоза, гиперкапнии, гипонатриемии.

В вторые сутки от начала заболевания отмечается резкая сосудистая реакция слизистой оболочки носа и придаточных пазух с Будущими дистрофическими изменениями в эпителиальных клетках, слущивание. Циркуляторные растройства в подслизистом слое проявляются в виде отека, стаза, кровоизлияний, что Располагает проникновению вирусов в более бездонные ткани с Будущим развитием вирусемии и токсикоза, расстройством центрального и периферического кровообращения.

Нарушение целостности эпителия дыхательных маршрутов в сочетании с гиподинамическими расстройствами в легких способствует активации бактериальной флоры и развитию вирусно-бактериальной пневмонии, которая наблюдается у 20—50 % мальчиков в Потребности от этиологии респираторной инфекции.

Клиническая картина. Острые респираторные вирусные заболевания у новорожденных сберегают основные клинические черты, свойственные мальчикам более Взрослого возраста, однако Обладают свои особенности.

Грипп А2. Новорожденным свойственно Трудное движение гриппа. происхождение заболевания острое. Резко ухудшается общее состояние, появляется побуждение, нарушается сон, убавляется активность сосания. У мальчиков с отечными проявлениями внутричерепной родовой травмы могут появиться судороги, приступы апноэ, асфикции. Возможно повышение температуры тела.

У недоношенных возбуждение бывает очень кратковременным, Чередуется затем вялостью, адинамией, мышечной гипоксией, гипорсфлексией. Возрастание влажности тела у недоношенных встречается редко. Отмечаются тахикардия, приглушенность Искренних тонов. Отчетливы симптомы нарушения периферического кровообращения: цианоз, акроцианоз, мрамор-ность шкуры.

Катаральные явления в верхних дыхательных путях появляются обычно не сразу (на 2—3-й час от начала заболевания) и проявляются слизистыми, а затем сли-зисто-гнойными выделениями. Часты гиперемия зева, кратковременный кашель. В легких — жесткое дыхание, сухие, свистящие хрипы, псркуторно определяют тимпанит или коробочный опенок легочного звука. Рентгенологически выявляют усиление кровенаполнения легких в виде обычного сосудистого рисунка, тени артериальных и венозных стволов. Корни легких сберегают свою структуру.

При средне Трудном движении гриппа А2 симптомы интоксикации, изменения в сердечно-сосудистой системе и ЦНС менее выражены. Заболевание чаще развертывается постепенно (особенно у недоношенных): ухудшается Братское состояние, убавляется активность сосания, катаральные явления в нижних дыхательных путях умеренны и непродолжительны (3—5 часов). При легком течении гриппа отмечаются лишь нерезкая вялость, затруднение носового дыхания.

продолжительность гриппа А2 колеблется от 6 до 23 часов в Потребности от тяжести заболевания.

Грипп В. У новорожденных встречается редко. Движение хвори, как положение, Трудное. происхождение внезапное: выраженный токсикоз, резкое беспокойство, возможно возникновение судорог, повышение влажности тела даже у недоношенных, характерная бледность кожных покровов, тахикардия, приглушенность тонов сердца, у части больных — увеличение размеров печени. Катаральные явления в нижних дыхательных путях возникают на 2—3-й час от начала хвори и иногда сопровождаются астматическим синдромом. Длительность гриппа В 7—21 час в Потребности от тяжести заболевания.

Парагрипп. Встречается на протяжении всего сезона в виде спорадических случаев и Индивидуальных вспышек. Различают I, II, III и IV типы парагриппозных вирусов. Наиболее часто у новорожденных заболевание объяснено вирусом парагриппа III типа. Вспышки среди новорожденных, вызванные этим штаммом парагриппа, скоро распространяются, даже если в крови мальчиков имеются вируснеитрализующие антитела.

Парагриппозная инфекция у новорожденных в отличие от гриппозной характеризуется выраженным катаральным синдромом в органах дыхания и Бессильными симптомами интоксикации. Температурная реакция обычно отсутствует, заболевание возникает со слизистых, а затем гнойных выделений из носа. Ринит выражен в движение 2—3 нед. Характерно наличие мокрого кашля. Кашель и обильные выделения из носа способствуют возникновению срыгиваний и рвоты. Длительность заболевания парагриппом 11—40 часов в Потребности от тяжести инфекции.

Аденовирусная инфекция. Возбудителями заболевания умеют быть аденовирусы типа 1—4. Наиболее частой причиной инфекции является аденовирус типа 3. ради аденовирусной инфекции характерно малосимптомное течение, но достижимы внезапное Происхождение, резкое ухудшение Братского состояния, выраженные катаральные явления в нижних дыхательных путях и кишечный синдром.

Характерно Продолжительное, иногда волнообразное движение. В воспалительный процесс вовлекаются дыхательные пути, что сопровождается лимфоидной гиперплазией стенок бронхов с последующей их деформацией, сужением просвета. Это показывается причиной кашля, приступов асфиксии. При поражении желудочно-кишечного тракта заболевание начинается с катарального воспаления нижних дыхательных маршрутов, затем присоединяются срыгивания, рвота, вздутие кишечника, жидкий стул. Нормализация стула наступает по мере ликвидации катарального синдрома.

Аденовирусная инфекция у новорожденных в отличие от мальчиков более Взрослого возраста и старших людей не сопровождается Воспитанием пленчатых конъюнктивитов и умножением периферических лимфатических узлов. продолжительность аденовирусной инфекции у новорожденных 10—37 часов в Потребности от тяжести хвори.

Респираторно-синцитиальная (PC) вирусная инфекция. Отличается очень внушительным диапазоном клинических проявлений: от легких и стертых форм заболевания до Трудных, протекающих с выраженным катаральным компонентом, мокрым кашлем, изобилием мелочных влажных хрипов в легких и развитием дыхательной и сердечно-сосудистой нехватки. Характерны повторные приступы неотвязчивого кашля, бронхиолит с астматическим синдромом. Наряду с поражением эпителия бронхов PC-вирус оказывает токсическое действие на легочную ткань, нагнетая в ней отечные изменения. Изобилие вязкой слизи преступает дренажную функцию бронхов, Располагает возникновению очагов ателектаза и эмфиземы. Характерным Ради РС-вирусной инфекции показывается наличие пролиферативных процессов в интерстициальной ткани легких. На рентгенограмме это выражается появлением ретикулярной сети (облакообразные очаги затемнения), не Видимой при иных вирусных заболеваниях. Бронхиолит может исчезнуть быстро, но у части мальчиков он сочетается с пневмонией. продолжительность течения PC-вирусной инфекции у новорожденных 5—15 часов.

Энтеровирусные инфекции. К ним относят ECHO i Коксаки. Основной маршрут передачи — фекально-орш-ный, реже — воздушно-капельный. Коксаки-В инфег ции у новорожденных протекают по типу энцефало-миокардита. Вирус Коксаки имеет тропизмом к да окарду. Заболевание протекает очень тяжело, ими беспокойное движение с резко выраженной интоксикацией, рвотой. Может появиться диарея.

Клинические и рентгенологические признаки миокардита проявляются не сразу. На второй план вначшк выступают явления нарастающей сердечно-сосудистой нехватки. Энцефаломиокардит может протекав молниеносно и в движение немногих часов привет к летальному исходу. Патоморфологическая картина характеризуется клеточной инфильтрацией, отеком и некрозом миокарда. Отмечается дилатация полостей сердца. Характерны серозный менингит, очаговый им диффузный энцефалит, очаги некроза и кровоизлияний во внутренних органах. Возникновение диареи у новорожденных чаще связано с вирусом ECHO-18.

Патогномоничные симптомы отсутствуют, впоследствие этого расстройства желудочно-кишечного трапа расцениваются как следствие иных причин. Данные о Продолжительности энтеровирусных инфекций отсутствуют,

Диагноз. ОРВИ у новорожденных диагностируют на основании предложенных вирусологического и серологического методов исследования. Наиболее информативны серологические исследования — определение титра специфических антител в парных сыворотках крови. Возрастание концентрации специфических антител более чем в 3 раза по сравнению с исходным уровнем является главным диагностическим критерием. Определенную информацию о характере заболевания может предложить экспресс-диагностика с Подходящим вирусным антигеном.

Выздоровление. Нужно проводить с учетом патогенетических механизмов заболевания и включать восстановление проходимости дыхательных маршрутов, ликвидацию сердечно-сосудистой нехватки, нормализацию Bir/тренней среды организма, противодействие на возбудителей заболевания и сопутствующую бактериальную флору. Внушительное значение Обладает соблюдение лечебно-охранительного режима, включающего верное кормление, согревание, создание оптимальной Температуры и влажности в палатах, кувезах с учетом тяжести, (разы заболевания и функциональной зрелости мальчика, Перед каждым кормлением больного с ОРВИ нужно отсасывание отделяемого из верхних дыхательных маршрутов. При резко выраженной экссудации и наличии обильных выделений из носа Пользуются пеногаситсли: кислород в мешанины со спиртом (96 % спирт в разведении 1:3, т. е. tfy воды и 14 спирта). Применяют отвлекающую терапию: горчичники на Сфера грудной клетки, жаркие ванны. Проводят кислородную терапию: Внедряют мальчика в кислородную палатку па 30—40 мин 3—4 раза в сутки, осуществляют подачу кислорода через носовой катетер до и после Питания; Внедряют больного в кувез с подачей кислорода 35—40 % концентрации (3—4 л/мин). Смешанный или метаболический ацидоз корригируют введением глюкозощелочных растворов (4 % или 5 % раствор бикарбоната натрия с 10—20 % раствором глюкозы внутривенно струйно или капельно). Объем вводимого бикарбоната натрия рассчитывают по величине метаболического компонента КОС крови (BE) (см. Асфиксия новорожденных).

При явлениях сердечно-сосудистой недостаточности внутривенно вводят 0,05 мл 0,06 % раствора корглю-кона в 25 мл 10—20 % раствора глюкозы.

При отеке легких применяют дегидратационные средства — фуросемид внутрь, внутривенно, внутримышечно из расчета 2—3 мг на 1 кг массы тела 1 раз в сутки в сочетании с 0,5 % раствором ацетата калия внутрь. Как мочегонное и бронхолитическое средство (при обструктивном синдроме) Пользуются также 2,4 % раствор эуфиллина — 0,1 мл/кг 2—3 раза в час внутривенно или внутримышечно. При Трудном течении ОРВИ у новорожденных показаны кортикостероиды. Преднизолон назначают в дозе 1—2 мг/кг в сутки в движение 7—10 часов с обязательным снижением первоначальной дозы.

Учитывая значительную роль вторичной бактериальной флоры в патогенезе острых респираторных вирусных заболеваний, почти всем новорожденным показаны антибиотики в возрастной дозировке. продолжительность антибиотикотерапии определяется тяжестью состояния и наличием осложнений.

К средствам специфического лечения относят специфический гамма-глобулин с увеличенным титром антител. Препарат вводят внутримышечно в порции 1 мл через 2—3 часа; на курс 3—5 инъекций. Препарат эффективен в досрочные сроки заболевания. Интерферон человеческий лейкоцитарный вводят интраназально по 4 капли Всякие 2 ч. Эффективен в первые два часа от начала заболевания.

Профилактика. Строгое соблюдение сани-тарно-гигиенического и противоэпидемического режима в родильном Бараке, стационарах патологии новорожденных и недоношенных: строгий масочный режим со сменой масок 4 раза в сутки; своевременная изоляция заболевших мальчиков; отстранение от Деятельности персонала с катаральными явлениями нижних дыхательных путей; отстранение заболевших матерей от Питания грудью.

Целесообразным показывается введение с профилактической мишенью контактным мальчикам интерферона по 2 капли каждые 2 ч в движение первых 2—3 часов. Положительный эффект предлагает введение специфического гамма-глобулина 1—2 раза по 1 мл.

С мишенью как профилактики, так и выздоровления ОРВИ можно Пользоваться комплексы витаминов-метаболитов (Be, Bi, Ва, Вs, Bis, липоевая кислота) в возрастных дозах (в порошках или ректальных суппозиториях); курс 7—10 часов.

ОТЕЧНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. См. также Пневмопатии. Одна из самых Трудных пневмопатий новорожденных. Отечный синдром в легких — локальное проявление Братской патологической гидратации организма, наступающей вследствие нарушения обменных процессов и внутриутробной гипоксии. Лишнее накопление Воды в тканях легких связано с повышенной проницаемостью капилляров вследствие гипоксемии, ацидоза, гипопротеинемии, ги-перпрогестеронемии, застойного полнокровия вследствие сердечной нехватки. Всегда сочетается с рассеянными ателектазами легких, особенно у недоношенных мальчиков.

Клиническая картина. Выражен синдром дыхательных расстройств: одышка с втяжением «податливых» помещений грудной клетки, апноэ; нарушения сердечно-сосудистой работы: аритмия, цианоз, бледность кожных покровов; появляются или усиливаются судороги, нарушаются сосание и глотание. При обильной гидратации изо рта выделяется пенистая жидкость. Аускультативно выявляют жесткое дыхание, разнокалиберные хрипы. Рентгенологически детали легочных структур выглядят расплывчатыми, воз-духоносность легочной ткани снижается, особенно в прикорневых и корневых отделах. При значительной отечности все легкое делается гомогенно затемненным.

Дифференциальный диагноз. Следует дифференцировать от иных пневмопатий, Трудной перинатальной энцефалопатии с поражением дыхательного центра (внутричерепные кровоизлияния, кровоизлияния в спинномозговой канал); от пневмоний.

Выздоровление. Парентеральное введение жидкости (см. Гиалиново-мембранная хворь), вливания плазмы, витамин К по 0,002 г 3 раза в час, рутин по 0,002 г 3 раза в час, 5 % раствор хлорида кальция по 1 чайной ложке 3 раза в час, витамины С, Bi и В2, 1—3 мг/кг фуросемида, Поправка ацидоза, оксигенотерапия, Искренние средства, выхаживание в кувезе. Антибактериальная терапия, преднизолон из расчета 1—2 мг/кг или гидрокортизон (солюкортеф) из расчета 5 мг/кг в сутки. Инфузионную терапию нужно проводить с бережностью, сочетая ее с дегидратационной (20 % раствор глюкозы, 10 % раствор маннитола или сорбитола).

ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ. Этиология и патогенез. Развитию пневмоний у новорожденных Располагают различные пре-, интра- и постнатальные повреждающие факторы. Пневмония у новорожденного может быть как первичным заболеванием, так и осложнением сепсиса или ОРВИ.

Непосредственными этиологическими агентами пневмонии показываются Разные микроорганизмы, вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы; в 65—80 % случаев наблюдаются пневмонии смешанной этиологии — вирусно-бактериальные.

В структуре вирусной инфекции, вызывающей пневмонии новорожденных, преобладают аденовирусы (26—30 % случаев), вирусы гриппа типа А2 и В (25— 30 %), парагриппозная инфекция отмечается в 18— 20 %, таков же удельный вес респираторно-синцити-альной вирусной инфекции. При бактериальной инфекции у 50—60 % больных мальчиков выделяют стафилококк (чаще золотистый), у 30—60 % — пневмококк, у 16—20 % — зеленящий стрептококк. В Недавние сезоны в этиологии пневмонии увеличился удельный вес клеб-сиелл, кишечной палочки, протея и иных грамотри-цательных микроорганизмов (25—40 %).

Инфекционный представитель может попадать в организм новорожденного трансплацентарно или при аспирации околоплодных вод, но наиболее частым показывается воздушно-капельный маршрут инфицирования.

При пневмонии у новорожденных формируется «порочный круг»: дыхательные нарушения нагнетают нарушения гомеостаза, что в свою очередь усугубляет нарушения наружного дыхания. Обычно пневмония у новорожденных характеризуется гипоксией, гиперкап-нией, дыхательным или смешанным ацидозом.

По времени возникновения выделяют внутриутробные и постнатальные пневмонии. Множество исследователей считают, что внутриутробные пневмонии отмечаются в 10—11 % всех случаев пневмоний новорожденных, Обладают, как положение, аспирационно-бакте-риальное происхождение и клинически проявляются в вторые 24—48 ч жизни мальчика.

Однако Точные внутриутробные пневмонии Видятся значительно диковиннее — в 2—4 % случаев, преимущественно при специфических внутриутробных инфекциях (листериоз, цитомегалия); большинство пневмоний (в том количестве проявившиеся в вторые двое суток жизни) развиваются после рождения.

В патогенезе пневмоний новорожденных большую роль играют Неполное регулирование механизмов дыхания и газообмена, незрелость и недифференциро-ванность легочной ткани (наиболее выраженная у недоношенных). У мальчиков с перинатальными поражениями мозга и ателектазами легких вероятность развития пневмонии наиболее верховна.

Распространение воспалительного процесса может проистекать как по бронхам и лимфатическим сосудам, так и гематогенно (при сепсисе).

Клиническая картина. Вначале заболевания Братские нарушения (токсикоз, отказ от пищи, дыхательная нехватка) значительно преобладают над физикальными признаками. Особенно Бедна клиническая картина у недоношенных мальчиков. У доношенных Происхождение заболевания, как положение, острое, у недоношенных — постепенное.

Досрочными основными симптомами пневмонии явля-тюся одышка (изменение частоты, глубины и формы дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной нехватки, накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза.

Гипервентиляция легких сопровождается вододефи-цитным токсикозом и, следовательно, гиперэлектроли-темией. Нарушение гомеостаза и КОС при пневмонии у недоношенных мальчиков значительно утяжеляет течение основного заболевания. При кислородной нехватки (гипоксия) особенно страдают наиболее чувствительные Конструкции — ЦНС, сердечно-сосудистая система и печень.

движение гипоксемии на ЦНС проявляется в первоначальном раздражении ее и Будущем угнетении. Миокард у новорожденных менее чувствителен к кислородной нехватки, чем у старших мальчиков что объясняется лишним вхождением в нем окислительно-восстановительного фермента (глютатиона), значительным автоматизмом и меньшей изношенностью мышцы. Наоборот, клетки бульбарных центров чрезвычайно чувствительны к гипоксемии. Этим объясняются своеобразные формы одышки при пневмонии новорожденных и беспокойный сосудистый коллапс при порядочной Деятельности сердца. У детей раннего возраста гипоксемия, как положение, переходит в кислородное голодание тканей — гипоксию, что приводит к значительным нарушениям всех видов обмена веществ. Снижение активности окислительных процессов сопровождается недостаточностью всех дыхательных ферментов, в том количестве витамина В.

Достаточно ярко проявляется гиповитаминоз А (ше- . лушение и сухость шкуры), с которым связано присоединение к пневмонии гнойных осложнений: отитов, пиодермии, пиелитов и др.

Таким ликом, вследствие анатомо-физиологиче-ских и иммунобиологических особенностей, незрелости отдельных Конструкций (дыхательной и Беспокойной) недоношенного мальчика, а также неполноценности защитных механизмов и легкого нарушения тканевых барьеров клиническая картина пневмоний у новорожденных, особенно недоношенных, довольно своеобразна. Прежде всего на второй план выступают не местные легочные явления, а изменения Братского состояния мальчика.

Чаще всего на практике приходится встречаться с мелкоочаговой пневмонией и диковиннее — с интерстици-альной. В течении пневмонии отличают несколько промежутков: Предварительный; досрочный, или предвоспалитель-ный; разгара, стабилизации признаков, обратного развития процесса (разрешение пневмонии).

Следует отметить, что у недоношенных такое разделение движения пневмонии осложняется скудностью клинических проявлений. Постановка диагноза тяжела, и часто Поддерживает выявить пневмонию подробный анамнез антенатального промежутка развития мальчика.

Мелкоочаговые пневмонии. Начальные признаки пневмонии у недоношенных мальчиков малосимптомны и стерты, нередко затушевываются проявлениями иных заболеваний (перинатальная энцефалопатия, врожденный порок сердца, уродства), особенно в вторые 7-8 часов жизни.

Незрелостью центров терморегуляции объясняется отсутствие температурной реакции. Однако изменяются внешний вид и поведение мальчика, он делается безжизненным, сон его нервный, отказывается от груди или очень вяло сосет и легко устает. Недоношенные не только слабее сосут, но и дурнее глотают. Кожные покровы у заболевшего мальчика становятся бледными, Возникает цианоз вокруг рта, в более Трудных случаях цвет кожи приобретает сероватый оттенок. Как положение, такой мальчик срыгивает, отмечается уменьшение массы тела.

Наиболее досрочными и ценными диагностическими признаками показываются учащение дыхания и раздувание крыльев носа. Кашель у новорожденных и недоношенных выражен Бессильно, а при тяжелых формах пневмонии он отсутствует. Однако иногда, чаще при интерстици-альной пневмонии, выражен сухой изнурящий кашель, цианоз вокруг рта усиливается при малейшем напряжении. Заметно втяжение «податливых» помещений грудной клетки при вдохе. Дыхание стонущее, поверхностное, ускоренное до 80—90 в минуту и более. Перкуторные данные недостаточно убедительны — укорочение пер-куторного звука при мелкоочаговой пневмонии выявляют на ограниченном Дворе в межлопаточном пространстве. Мелкопузырчатые мокрые хрипы выслушиваются в маленьком количестве и отличаются от ателектатических звучностью, однако легкое может быть как бы «нафаршировано» хрипами. Более ясно хрипы Доносятся на выси вдоха и при плаче. Иногда получается выявить крепитацию. На выси развития пневмонии по мере нарастания токсикоза отмечаются снижение тургора тканей, уменьшение массы тела, гипотония и гипорефлексия. возникает метеоризм как проявление начинающегося пареза кишечника, который показывается прогностически неблагоприятным признаком. Парез ведет к верховному стоянию и ограничению подвижности диафрагмы, что Располагает развитию застойных явлений в Конструкции воротной вены и печени, а это в свою очередь затрудняет Деятельность сердца. Мышечная слабость и застойные явления приводят к слабости правого желудочка и Располагают развитию отека легких. Тоны сердца делаются глухими.

Движение пневмонии может быть в одних случаях беспокойное, с Трудной одышкой, раздуванием крыльев носа, обилием влажных хрипов и т.д. (т.е. отмечается вся описанная ранее симптоматика), в иных — безжизненное (это затрудняет диагностику), малосимптомное. Ценными в данном случае показываются ветреные симптомы: раздувание губ при выдохе и пенистая слюна. Кашель, как положение, отсутствует, а мелкопузырчатые влажные крепитирующие хрипы можно услышать лишь иногда при бездонном вдохе мальчика.

Особенности движения пневмонии зависят от отдельной реакции мальчика на этиологический фактор, характера и вирулентности возбудителя, степени бактериемии, тяжести интоксикации, охлаждения и иных факторов.

Данные гемограммы при пневмонии у недоношенных мальчиков ветреные: задержка «перекреста» ней-трофилов и лимфоцитов, новое нарастание нейтрофи-лов после «перекреста» всегда свидетельствует об ин-фицированности мальчика.

Неблагоприятным является нарастание сдвига лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов при одновременном уменьшении Братского количества лейкоцитов. Быстрота оседания эритроцитов (СОЭ) может быть увеличенной, но довольно часто остается Здоровой.

Влажность тела у недоношенных детей может Сомневаться от Здоровых и даже субнормальных цифр до 39—40 °С (особенно при интерстициальных пневмониях вирусной этиологии).

Данные рентгенологического исследования легких в множестве случаев разрешают уточнить диагноз и локализацию пневмонического очага, однако отрицательные данные исследования не предлагают основания отпираться от диагноза «пневмония», если на это указывает клиническая картина.

Интерстициальная пневмония. Второе место по частоте после мелкоочаговой Интересует интерстициальная пневмония, возбудителем которой умеют быть вирусы, бактерии, паразиты. Интерстициальная пневмония отличается тяжестью движения и Обладает ряд типичных признаков: токсикоз, адинамия, досрочная аноксемия, переходящая в аноксию, убавление массы тела, отказ от груди и диспепсические явления. Данные перкуссии и аускультации скудные. Клиническое движение Обладает ряд особенностей: возникает болезнь не с катаральных явлений, а с нарастающей одышки и цианоза, иногда с кашлем. Временами одышка доходит до 70—100 в минуту.

Отчетливые изменения в сердечно-сосудистой системе: глухие тоны сердца, тахикардия до эмбрио-кардии, явления коллапса. Очень скоро развертывается эмфизема легких, что «скрадывает» перкуторные данные.

Пневмонии внутриутробные. Проявляются в вторые 24 ч жизни мальчика, развертываются большей частью в итоге аспирации инфицированных околоплодных жидкостей в процессе родов (бронхогенный маршрут) и заболевания матери во время беременности (гематогенный маршрут инфицирования). Уже в вторые Дни после рождения у мальчика отмечаются Трудное Братское состояние, бледность и цианоз кожных покровов, выраженная одышка, физикальные изменения в легких и возрастание влажности тела. Иногда клиническая картина бывает неясной и выявляется при дальнейшем наблюдении за мальчиком.

Пневмонии аспирационные. Развиваются в итоге попадания Воды (околоплодные воды при внутриутробной асфиксии или молоко при неправильном Питании) в нижние дыхательные маршрута. Развиваются они довольно скоро: отмечаются побледнение и цианоз кожных покровов, в дальнейшем приступы цианоза или асфиксии, одышка, в некоторых случаях повышается температура тела. Вначале умеют выслушиваться сухие рассеянные и мокрые крупнопузырчатые хрипы, позднее примыкают влажные мелочно- и среднепузырчатые хрипы.

Пневмония интерстициальная пневмоцистная. Чаще наблюдается у недоношенных и ослабленных новорожденных. Инкубационный промежуток Сомневается от немногих часов до немногих недель. Вначале отмечаются вялость, дурное сосание, Воздушный цианоз при физической нагрузке. Постепенно дыхательная нехватка нарастает, появляются выраженная одышка, сухой коклюшеподобный кашель. Физикальные изменения скудны. Движение заболевания Продолжительное, волнообразное, летальность достигает 95 %.

Пневмонии грибковые. Возникают чаще при Продолжительном применении антибиотиков. Заражение, по-видимому, происходит через дыхательные маршрута, по которым грибы Влезают в легкие, а оттуда начинается их гематогенное распространение. Обычно наблюдается кандидозный стоматит (молочница), который, прогрессируя, получает вид серовато-белых пленок, покрывающих говор, внутреннюю поверхность щек и Спускающихся в гортань и трахею. Клиническая картина грибковых пневмоний очень разнообразна. Обычно наблюдаются кашель, одышка с втяжением «податливых» помещений грудной клетки; разнообразны физикальные данные. С мишенью выявления кандидоза необходимо исследовать на наличие грибов рвотные массы (в них помещаются грибковый мицелий и споры, иногда пленки различной формы и величины) и соскобы с кожи и слизистых оболочек. Грибы умеют высеваться также из мочи, фекалий и крови.

Пневмонии микоплазменные. Вызываются микоплаз-мой, которая может обсеменять половые маршрута Бабы и вызывать тяжелую (чаще внутриутробную) пневмонию у мальчика. Клинически заболевание проявляется интерстициальной пневмонией с выраженной дыхательной недостаточностью и почти отсутствующими физикальными изменениями. Может отмечаться высокий лейкоцитоз. Прогноз неблагоприятный.

Пневмония стафилококковая. По некоторым данным составляет 18—22 % случаев пневмоний новорожденных. Характеризуется быстро нарастающим токсикозом, у доношенных сопровождается лихорадкой. Почти всегда отмечается значительный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Характерно двустороннее поражение легких с Разной морфологией — от умеренных интерстициальных изменений до Вместительных воспалительно-деструктивных очагов в сочетании с гнойным плевритом (абсцессы, пневмоторакс). Стафилококковая пневмония может быть первичной или осложнением сепсиса. Движение Трудное, летальность остается верховной (20—65 %).

Диагноз . Постановка диагноза основывается на комплексе клинико-анамнестических и лабораторных (изменения гемограммы и КОС, газов крови) предложенных. Ведущее значение в качестве вспомогательного метода диагностики Обладает рентгенография.

ради множества вирусно-бактериальных пневмоний новорожденных типичны двустороннее поражение легких, образование очагов Разной величины с инфильтративно-отечной воспалительной зоной. Очаги более заметны в медиальных отделах легких. Наиболее досрочным, а иногда и единственным признаком пневмонии показывается повышенная прозрачность легких в сочетании с усилением сосудистого рисунка.

У мальчиков с внутриутробной пневмонией вздутие легочной ткани часто отсутствует, более выражены ге-модинамические и ателектатические изменения. У недоношенных мальчиков рентгенологическая картина беднее (неинтенсивные очаги на фоне незрелых легких) и замедлена обратная динамика изменений.

При парагриппозной пневмонии возможна значительная гиперплазия корневых и парамедиастиналыш лимфатических узлов.

При стафилококковой пневмонии в вторые 3-5 часов на рентгенограммах отмечаются Дворы уплотнения легочной ткани, Обладающие тенденцию к слиянию. Через несколько часов в этих местах появляются Дворы просветления — так Величаемые эмфизематозные буллы (следствие некроза ткани). Буллезные полости умеют быть множественными и единичными, оставаться сухими или преобразоваться в абсцессы. Остаточные изменения и плевральные наложения умеют выявляться в движение немногих сезонов.

При пневмоцистной пневмонии на рентгенограмме характерны множественные очаговые тени со смазанными краями («хлопья снега»). Интерстициальная пневмония проявляется усилением легочного рисунка.

Выздоровление . Новорожденных, заболевших пневмонией, нужно своевременно госпитализировать. Лечение должно быть комплексным, с учетом возбудителя и отдельной реактивности ребенка. ради облегчения дыхания следует придать больному расположение с приподнятым головным концом, обеспечить приток свежего опрятного воздуха и подачу увлажненного кислорода. Рациональным Ради новорожденных показывается ингаляционный метод введения кислорода при Поддержки кислородной палатки ДКП-1. Концентрация кислорода 40—60 % при Продолжительности одного сеанса 30—40 мин. При резко выраженной дыхательной нехватки сеансы повторяются 2—3 раза в сутки. Мальчикам с приступами апноэ Представлено Продолжительное введение кислорода через катетер, особенно до и после Питания. При дыхательной нехватки показана вентиляция легких с положительным давлением на вдохе (метод Грегори). Восстановлению функции дыхания и санации дыхательных маршрутов Располагает применение аэрозолей с щелочами и антибиотиками с Поддержкой аппарата «Электроаэрозоль», соединенного с кислородной палаткой. При отеке легких и выделении внушительного количества пены показаны аэрозоль из 0,5-1,0 мл 50—70 % спирта в мешанины с кислородом, внутривенные вливания 20 % раствора глюкозы из расчета 5 мл/кг и диуретики (фуросемид — 1—3 мг/кг в сутки в 2—3 приема, 10 % раствор маннитола — 5 мл/кг внутривенно). Дезинтоксикационную терапию (внутривенное капельное введение 10 % раствора глюкозы, плазмы, поливинилпирролидона, гемодеза) сочетают с противоацидотической терапией. Нужно принимать во внимание напряжение углекислого газа в крови (Рсо2); его возрастание свыше 60 мм жидкостей. ст. показывается Свидетельством к убавлению порции корригирующего раствора гидрокарбоната натрия в связи с достижимым феноменом «буферирования». При сердечно-сосудистой нехватки назначают внутривенно медленно 0,05 мл 0,05 % раствора строфантина в 15 мл 10 % раствора глюкозы. При склонности к брадикардии показаны кокарбоксилаза (25—50 мг внутримышечно), кордиамин (0,2 мл подкожно). В промежуток токсикоза назначают преднизолон (1—2 мг/кг в сутки внутрь или внутривенно); гидрокортизон (по 3 мг/кг в сутки в два приема внутримышечно). Курс гормональной терапии проводят на протяжении 5—10 часов, постепенно уменьшая дозировки. Кортикостероиды противопоказаны недоношенным мальчикам при деструктивных процессах в легких, Антибиотики следует назначать как можно досрочнее. Наиболее часто применяют полусинтетические пени-циллины: ампициллин, оксациллин, метициллин — в порции 100 000 — 300 000 ЕД/кг в сутки; цефалоспорины по 50—100 мг/кг в сутки, гентамицин по 4—5 мг/кг в сутки, амикацин по 10—12 мг/кг в сутки (внутримышечно или внутривенно). Антибиотики просторного спектра Движения назначают до получения результатов исследования чувствительности микрофлоры.

При стафилококковых пневмониях (при Подходящей чувствительности микроорганизмов) можно применять линкомицин (15—20 мг/кг в сутки), при некоторых грамотрицательных возбудителях (псевдомо-нас, протей) — карбенициллин по 300-400 мг/кг в сутки. При тяжелом течении заболевания применяют 2 антибиотика, один из которых вводят внутривенно.

При пневмоцистной пневмонии антибиотики сочетают с препаратами триметоприма (бактрим), при ми-коплазменной эффективен эритромицин. При грибковой пневмонии применяют нистатин или леворин до 500 000 ЕД 2—3 раза в час. При стафилококковой пневмонии внутривенно вводят антистафилококковую плазму — 5—8 мл/кг, внутримышечно — антистафилококковый гамма-глобулин (титр 100 АЕ в 1 мл) по 3 мл 3 раза с Антрактом в 2—3 часа. Для Войны с дисбактериозом назначают бифидумбактерин по 2 порции 3 раза в час за 20—30 мин до Питания. Обязательно введение поливитаминов. При затянувшейся пневмонии показаны переливания крови по 8—10 мл/кг или эритроцитной массы по 5 мл/кг повторно через 3—4 часа; при стафилококковой пневмонии — прямые переливания крови от доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином.

При пневмонии, вызванной клебсиеллой или протеем, можно Пользоваться специфические бактериофаги (перорально и ректально). При вирусных пневмониях применяют интерферон.

Влажность воздуха в палатах 20—22 °С Ради доношенных и 24 °С Ради недоношенных при Условной влажности 60—70 %. Во избежание застойных явлений в легких нужно часто менять положение мальчика, Вертя его поочередно на спину, правый и левый бок. питать мальчика нужно грудным молоком, в наиболее Трудных случаях вводя его через зонд.

В фазе репарации пневмонии необходимо подключать дыхательный массаж, вибромассаж; возможно применение некоторых физиотерапевтических методов (аппликации озокерита, индуктотерапия, УВЧ-терапия).

Профилактика . Необходимо начинать с предостережения инфекционных заболеваний у беременных, внутриутробной асфиксии фрукта; Беречь недоношенных и новорожденных мальчиков от инфекционных заболеваний и охлаждения, следить за верной техникой Питания мальчика.

ПНЕВМОПАТИИ НОВОРОЖДЕННЫХ. См. также Ателектазы легких. Гиалиново-мембранная хворь новорожденных. Отечно-геморрагический синдром. Кровоизлияния в легкие. Вильсона—Микити синдром. Неинфекционные патологические процессы в легких (ателектазы легких, гиалиново-мембранная хворь новорожденных, отечно-геморрагический синдром, пороки развития легких, кровоизлияния в легкие) формируются во внутриутробном и досрочном неонатальном периодах и проявляются клинически в вторые часы жизни синдромом дыхательных расстройств. Пневмопатии возникают в условиях внутриутробной гипоксемии и гипоксии и после рождения ребенка сопровождаются дыхательной нехваткой и приступами вторичной асфиксии. Нередко наблюдается сочетание Разных пневмопатий: ателектазов и гиалиново-мембранной хвори, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома и т. д.

ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННЫХ. См. Кожные и венерические хвори.

ПУЗЫРЧАТКА ВРОЖДЕННАЯ. См. Кожные и венерические хвори.

ПУЗЫРЧАТКА СИФИЛИТИЧЕСКАЯ. См. Кожные и венерические хвори.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ (контактная форма). См. Сальмонеллезы.

СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ. Сепсис - Братское инфекционное заболевание, которое появляется чаще в связи с существованием в организме местного инфекционного процесса и представляет собой скорее не нозологическую форму, а фазу или стадию инфекционного процесса.

Этиология и патогенез. Новорожденные предрасположены к заболеванию сепсисом, что связано с незрелостью ряда органов и Конструкция (в вторую очередь ЦНС), слабостью иммунобиологических и ферментативных реакций, повышенной сосудистой проницаемостью, склонностью к генерализации патологических процессов. Чаще возбудителями сепсиса являются стафилококки и стрептококки (они не нагнетают иммунитета и имеют выраженными сенсибилизирующими свойствами), кишечная палочка, диковиннее — пневмококки, менингококки, палочка Пфейффера (инфлюэнцы), синегнойная палочка, сальмонеллы, плесневые грибы. Заражение может случиться внутриутробно: в антенатальном периоде — гематогенным путем, в связи с чем внушительную опасность Ради фрукта представляют инфекционные и гнойные заболевания матери во время беременности, в интранатальном периоде — при заглатывании или аспирации инфицированных околоплодных вод и секрета родовых маршрутов матери. Родниками заражения мальчика после рождения могут быть больная мать, персонал, обслуживающий мальчика в родильном зале и в палате новорожденных, загрязненные предметы ухода, Еда мальчика и вдыхаемый им воздух. Входными воротами инфекции прислуживает любая раневая поверхность на шкуре и слизистых оболочках полости рта, носа, зева, половых органов у девочек и даже неповрежденные слизистые оболочки дыхательных маршрутов, конъюнктивы и желудочно-кишечного тракта. Чаще всего входными воротами у новорожденных бывают пупочный канатик и пупочная ранка. Помещение внедрения инфекции носит характер гнойного воспаления: гнойный омфалит, длительно не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, пиодермия, гнойный конъюнктивит, флегмона, остеомиелит и др. В Потребности от входных ворот инфекции обсуждают о пупочном, отогенном, кожном сепсисе и др. В Индивидуальных случаях очаг в воротах инфекции отсутствует. Причины, в итоге которых местный процесс переходит в общий, кроются не столько в нраве самой инфекции и ее массивности, сколько в реактивной Возможности организма мальчика. Нет параллелизма между интенсивностью местных изменений в первичном очаге инфекции и тяжестью общих септических проявлений. Не всегда определяют тяжесть заболевания токсиген-ные свойства микроорганизма.

Сепсис может развиться во время пребывания мальчика в родильном Бараке. Выявляется заболевание чаще в движение первых 5—10 часов после выписки мальчика из родильного дома. Возможны случаи более позднего заболевания: заражение проистекает, по-видимому, в домашних условиях. После промежутка проникновения инфекции (1—3 часа) наступает скрытый промежуток инкубации инфекции (5—7 часов). При верховной иммунобио-логической сопротивляемости в сочетании с дружественными условиями наружной среды заболевание не развертывается. При наличии комплекса отрицательных факторов (инфицированная мать, дефекты ухода и кормления, ОРВИ и т.д.) патологический процесс прогрессирует и приводит к хвори.

В Недавние сезоны установлена роль нарушений гормональной регуляции у матери и новорожденного в патогенезе гнойно-септических заболеваний. В частности, снижение уровня гормонов щитовидной железы у матери приводит к нехватки клеточного иммунитета и водно-электролитным нарушениям, Располагающим развитию сепсиса у мальчика.

Клиническая картина . Септический процесс в организме новорожденного может протекать по типу септицемии или септикопиемии. Септицемия наблюдается в основном у недоношенных и ослабленных доношенных мальчиков и характеризуется выраженными явлениями интоксикации организма без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов. При септикопиемии наблюдается образование пиемических очагов (абсцессы, флегмоны, деструктивные пневмонии, гнойный менингит, остеомиелит и др.).

Движение сепсиса может быть молниеносным — 3—7 часов (септический шок, почти всегда летальный исход); острым — 4—8 нед и затяжным — более 2 мес, как положение, при врожденных иммунодефицитах.

Внутриутробный сепсис возникает в антенатальном промежутке, и фрукт рождается больным или мертвым. Заболевание диагностируют в вторые часы жизни. направляют внимание на Братское Трудное состояние ребенка, бледность шкуры с сероватым оттенком, отечность, желтуха, эксикоз, увеличение печени и селезенки. Иногда наблюдаются срыгивания, рвота, повышенная температура тела, внушительное снижение первоначальной массы тела, обширные дерматиты (типа пемфигуса), геморрагическая сыпь и др. В анамнезе имеется указание на способность инфицирования от больной матери, аспирации инфицированных околоплодных жидкостей и др. Движение сепсиса, развивающегося внутриутробно, у большинства мальчиков острое, Трудное, иногда с переходом в подострое и затяжное.

Предвестниками сепсиса, развивающегося после рождения, показываются микросимптомы инфицированно-сти: задержка в нарастании массы тела, «мокнущий пупок», запоздалое отпадение ггуповинного остатка (на 10-й час и позже), после чего иногда остается просторная раневая поверхность, гиперемия и инфильтрация пупочного кольца.

К наиболее досрочным и частым симптомам сепсиса у новорожденных относятся отсутствие голода, отказ от груди и изменение цвета кожных покровов. Шкура делается неясной, неясно-серой, в Трудных случаях — землистого оттенка. Часто наблюдается акроци-аноз или цианоз носогубного треугольника. Иногда вторыми проявлениями хвори бывают вялое сосание, дурная прибавка массы тела, срыгивания или рвота фонтаном. Заболевание может начаться с катарального воспаления нижних дыхательных путей или простой диспепсии.

Септицемия. Характеризуется резкой интоксикацией организма. Процесс иногда возникает остро. У мальчика внезапно возрастает влажность тела, резко ухудшается Братское состояние, заостряются черты лица, шкура делается резко неясной, Возникают цианоз носогубного треугольника, тахикардия, глухие тоны сердца, «токсическое» дыхание, артериальное давление снижается. Резко меняется тургор тканей. Нарушение водно-минерального обмена ведет к резкому падению массы тела. Через несколько суток или часов (так Величаемая молниеносная форма) ребенок иногда умирает. Чаще Видится подострое, волнообразное движение сепсиса с менее яркой клинической симптоматикой. Хворь развертывается медленно и может протекать на фоне Здоровой влажности тела. Иногда применение антибактериальной и толкающей терапии приводит вПроисхождении к улучшению состояния мальчика, которое выражается в прекращении убавления массы тела и возрастании голода. Мальчики затевают добавлять в массе, делаются бодрее. Чаще Укрепление кратковременно. Хворь прогрессирует, нарастает сенсибилизация организма. Серо-неясная в начале заболевания шкура делается восковидной, желтоватой, а позже даже желтушной. Нарастают признаки поражения нервной системы: резкая вялость и адинамия в ряде случаев Чередуются беспокойством, могут наблюдаться судороги. Влажность тела обычно не добивается высоких цифр, чаще случается субфебрильной, иногда Здоровой. Нарушается водно-минеральный обмен: маленькая пастозность тканей Чередуется у ряда мальчиков Братским отеком. В ряде случаев развертывается скле-рема. В разгар хвори нередко появляется токсико-аллергическая сыпь. В Трудных случаях развертывается геморрагический синдром. В этой фазе Возникают новоиспеченные инфекционные очаги: отит, пневмония, которые зиа-чительно утяжеляют движение заболевания. Если не получается ликвидировать септический процесс, наступает Недавняя фаза хвори, характеризующаяся резким истощением, прогрессирующим малокровием, отеками и заканчивающаяся смертью ребенка. В итоге интоксикации страдает центральная и вегетативная нервная Конструкция. Часто наблюдаются побуждение, резкая вялость, адинамия, гипотония мышц и сопорозное состояние, нарушение терморегуляции, ритма дыхания, повторные приступы асфиксии. Даже при отсутствии метастазов в легких нередки явления интерстициальной пневмонии, протекающей с очень небольшим Числом клинических симптомов и Обладающей затяжное движение.

Часто на первое помещение выступают симптомы острого расстройства кормления и пищеварения: отказ от груди, частая рвота, понос. Печень иногда добивается внушительных размеров. Может наблюдаться желтушность кожных покровов и склер. В крови — повышенное вхождение прямого и непрямого билирубина. Селезенка прощупывается не всегда, обычно ее умножение отмечается в терминальном промежутке хвори. Часто обнаруживаются изменения в анализах мочи: белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры (токсическое раздражение почек или цистит). Наблюдается появление сыпей, носящих полиморфный нрав: токсическая эритема, петехии, кореподобная и анну-лярная сыпи типа крапивницы, пемфигус, импетиго и др. У больных сепсисом недоношенных мальчиков может развиться склерема (уплотнение шкуры и подкожной клетчатки), которая захватывает голени, бедра, ягодицы и даже лицо. Слизистая оболочка рта обычно случается сухой и яркой. Лимфатические узлы увеличены редко, и наблюдается это только вблизи входных ворот инфекции, но иногда увеличение регионарных лимфатических узлов и возрастание температуры тела случаются почти единственными симптомами сепсиса.

Картина периферической крови выражает Братскую септическую реакцию организма: обычно гипохромная анемия, степень которой находится в связи с Продолжительностью заболевания; умеренный лейкоцитоз (12,0— 18,0 • 109/л), но достижимы лейкопения и нейтрофилез со сдвигом влево. Изредка Видится лейкемоидная реакция, эозинофилы большей частью отсутствуют либо их вхождение резко снижено, эозинофилия редка. Часто наблюдается моноцитоз (до 15—20 %). число тромбоцитов в периферической крови обычно снижено. В костном мозге выявляется значительная активация гранулопоэза с гиперплазией гранулоцитов со сдвигом их формулы влево. СОЭ не может прислуживать показателем Ради оценки тяжести септического процесса у новорожденных, так как она случается не только повышенной, но и нормальной. Нарушается Конструкция гипофиз — кора надпочечников: начальная фаза сепсиса протекает с умножением уровня 17-кетостероидов, в тяжелых случаях Число их резко снижается. Рано нарушается обмен витамина С, особенно снижается его вхождение в надпочечниках. Снижается также уровень витаминов А, группы В и вхождение угольной ангидразы — фермента, регулирующего окислительные процессы.

Септикопиемия. Представляет собой форму сепсиса, при которой на фоне Трудного движения образуются метастатические гнойные очаги. Она сопровождается верховной влажностью тела ремиттирующего или ин-термиттирующего нрава. Метастазы Возникают в досрочные сроки заболевания. Появлению новоиспеченных пиеми-ческих очагов у мальчика, как положение, предшествует повышение влажности тела, чаще наблюдаются гнойный отит, абсцедирующая пневмония, флегмона, артриты, перикардит.

В Потребности от входных ворот инфекции обсуждают о пупочном сепсисе, отогенном, кожном и др.

Пупочный сепсис. Встречается наиболее часто. Среди возбудителей в Недавние сезоны наибольшее значение имеют стафилококки. Входными воротами инфекции прислуживает пупочная ранка. Инфицирование может случиться в промежуток отделки пуповины и от начала демаркации культи пуповины до Абсолютной эпителизации пупочной ранки (чаще от 2—3 до 10—12 часов, а при отделке остатка пуповины металлической скобкой — до 5—6 часов). Первичный септический очаг случается редко одиночным в пупочной ямке, чаще очаги Видятся в различных сочетаниях: в пупочных артериях и ямке или в пупочной вене и артериях. Артериит часто перемещает нрав гнойного тромбартериита. В пупочной вене воспалительный процесс появляется диковиннее и перемещает большей частью характер продуктивно-гнойного тромбофлебита. Пупочный сепсис может протекать как в виде септицемии, так и в виде септикопиемии. Метастазы при пупочном сепсисе: гнойный перитонит, гнойный менингит, остеомиелит и артриты, флегмоны различных Сфер, плеврит и абсцессы легких.

При тромбартериите пупочных сосудов наблюдается обычно осгрое Происхождение заболевания: рвота, отказ от груди, снижение голода, токсикоз, снижение массы тела; в Сферы пупочной ранки появляются гнойные выделения при поглаживании живота в настроении от симфиза к пупку, открывают отек половых органов и ног, красные Линии на коже живота ниже пупка (лимфангит), а также пастозность и расширение кожных вен. При пальпации иногда определяют утолщенные пупочные артерии.

При вяло текущем процессе имеет значение симптом вторично вскрывшегося пупка, т. е. появление гноя из пупка через 10—12 часов после заживления. Печень ветрено увеличена, селезенка часто не изменена.

При тромбофлебите наблюдается постепенное Происхождение: вздутый и усиленный живот с расширенными венозными сосудами, шагающими вверх от пупка, пастозная и блестящая поверхность шкуры, постоянно увеличена печень и часто селезенка. Воспалительный процесс часто переходит на брюшину (гематогенный, лим-фогенный и контактный маршрута инфицирования). На 2— 3-й неделе жизни, диковиннее в более позднем промежутке, может возникнуть тяжелое осложнение — язвенно-некротическое поражение кишечника, чаще встречающееся у недоношенных. К симптомам, Аттестующим о наличии язв в кишечнике, можно отнести вздутие живота, срыгивания, учащение и зеленоватую окраску стула со слизью, прожилками крови. При копрологиче-ском исследовании обнаруживают эритроциты, лейкоциты до 20—30 в поле зрения, положительную реакцию на скрытую кровь. При этом обычно ухудшается Братское состояние мальчика, нарастают интоксикация, дистрофия, сухость и сероватый оттенок кожных покровов.

В движении язвенно-некротического энтероколита выделяют 4 стадии. Изменения в кишечнике при I стадии носят функциональный нрав, и при своевременно начатой терапии возможно их излечение. будущие стадии сопровождаются выраженными морфологическими изменениями, которые приводят к огрубелой деструкции, вплоть до некроза кишечной стенки, и тяжелее Подчиняются выздоровлению. трудным осложнением показывается перфорация язв с Будущим развитием гнойного перитонита. Развитие перитонита проявляется резким ухудшением Братского состояния больного мальчика и усилением уже имеющихся симптомов хвори. Еще больше заостряются черты лица, кожные покровы становятся бледнее, усиливается их серый оттенок, учащается рвота, умножается вздутие живота. Отчетливо выражена сеть застойных вен передней брюшной стенки, кожа которой делается лоснящейся, пастозной, блестящей. Напряжение брюшных мышц и ослабление перистальтических гомонов наблюдаются не всегда. Температура тела восходит до верховных цифр.

Отогенный сепсис. Наиболее частыми его возбудителями показываются стрептококки, стафилококки и диплококки. Отиты умеют быть как первичным очагом септического процесса, так и развиться в итоге ме-тастазирования. Симптомы развивающегося отита: беспокойство ребенка, отказ от груди, возрастание влажности тела, маленькая ригидность затылочных мышц, подергивание мышц лица, болезненность при надавливании на козелки. Чаще случаются гнойные поражения среднего уха. При антритах в результате вовлечения в процесс лицевого нерва на пораженной стороне сглаживается носогубная Морщина.

Кожный сепсис. Источниками могут прислуживать раневая поверхность, заболевания шкуры (флегмона и др.).

Кишечный сепсис. В этом случае первичный очаг инфекции находится в кишечнике. Отмечаются тяжелые вспышки стафилококковой инфекции в детских отделениях родильных Бараков, преимущественно у недоношенных мальчиков, по типу Трудного язвенно-некротического колита (или энтерколита). Заболевание протекает довольно остро и напоминает иногда токсическую диспепсию. У мальчиков наблюдаются срыгивания, рвота, частый стул, выраженные явления токсикоза, резкая бледность, резкое снижение массы тела, обезвоживание. Влажность тела субфебрильная, диковиннее верховная, но может быть и Здоровой. 

Сепсис, нагнетаемый грамотрицательной флорой. Возбудители — клебсиелла, синегнойная палочка, и т. п. Клиническое своеобразие заболевания объяснено токсичностью возбудителей. Часто наблюдается молниеносное движение. Преобладает септикопиемия, часто поражаются кости и суставы, оболочки мозга. Грозными осложнениями являются язвенно-некротический энтероколит и ДВС-синдром. Гнойные очаги характеризуются Настойчивым и Продолжительным движением. Летальность около 60 %.

Грибковый сепсис (генерализованный кандидоз). Морфологическими особенностями показываются образо-вание гранулем во внутренних органах, частое поражение желудочно-кишечного тракта, оболочек мозга, суставов. Заражение, как положение, проистекает от матери (кандидоз половых органов). Входными воротами умеют прислуживать шкура и слизистые оболочки. Токсикоз выражен умеренно, отмечаются нарушения микроциркуляции, субфебрилитет или даже фебрильная лихорадка. Движение заболевания Трудное.

Геморрагический синдром при сепсисе. Может быть объяснен нарушением синтеза витамин-К-зависимых факторов плазмы, а также тромбоцитопенией вследствие повышенной адгезии тромбоцитов и угнетения тромбоцитообразования.

Возможно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания вследствие повышенного тромбообразования: нарушение микроциркуляции, появление сыпи, отеков, возможное развитие острой почечной нехватки. Это нагнетает компенсаторное повышение активности фибринолиза -на фоне ДВС-синдрома развертывается геморрагический синдром (фаза гипокоагуляции): рвота и стул с кровью, петехиальная сыпь. Прогноз серьезный.

Диагноз. У новорожденных и особенно у недоношенных мальчиков представляет внушительные трудности. При сепсисе появляются Братские симптомы, имеющиеся при таких заболеваниях, как пиодермия, пемфигус, флегмона, мастит, псевдофурункулез, омфалит (см.), пневмония, диспепсии (см.), внутричерепная травма (см.), пилороспазм (см.), желтуха различной этиологии и др. важная диагностическая трудность заключается в общности симптомов местного процесса, протекающего с Братской реакцией организма, и Предварительных форм сепсиса (сдвиг в лейкоцитарной формуле крови, повышение влажности тела, диспепсические явления и др.). Если новорожденный раньше хорошо сосал и неожиданно отпирается от груди, шкура делается неясной, с сероватым или серовато-желтоватым оттенком, то это всегда должно вызывать у доктора недоверие на сепсис, так же как и желтуха, Возникающая на 2-й неделе после рождения. Диагноз более показателен, если в крови упредлагается обнаружить присутствие бактерий, но даже при Трудном сепсисе, особенно если начато выздоровление антибиотиками, бактериологическое исследование крови не всегда дает положительные итоги. Положительный итог посева крови без Подходящей клинической картины не Обладает решающего значения, так как при любой инфекции может наблюдаться Краткосрочная бактериемия. Посевы крови следует делать до выздоровления антибиотиками, повторяться их в движение хвори, особенно при повторных возрастаниях температуры тела. Наибольшие трудности представляют случаи сепсиса, протекающие по типу септицемии (без метастазов).

В Недавние сезоны используются новые иммуноци-тологические методы диагностики сепсиса: исследование ферментного статуса лейкоцитов; НСТ-тест (при сепсисе свыше 70 % нейтрофилов и моноцитов дают положительную реакцию на нитросиний тетразолий); снижение количественных и функциональных показателей Т-лимфоцитов более чем в 2 раза по сравнению с показателями у Бодрых новорожденных.

Прогноз. Всегда очень серьезен. Исход заболевания во многом зависит от времени начала и правильности выздоровления.

Выздоровление. Должно быть комплексным и включать в себя противодействие на возбудителя (микроорганизм), воздействие на макроорганизм: возрастание защитных сил мальчика, Поправка обменных нарушений и симптоматическая терапия, санация первичного и метастатических очагов, организация оптимальных условий среды.

Главная роль в выздоровлении больного сепсисом отводится антибиотикам. Выбор антибиотика определяется исследованием чувствительности к нему выделенного от больного микроорганизма (посевы крови, гноя из очага инфекции, слизи из носа и зева). До получения ан-тибиотикограммы назначают один, а в Трудных случаях два антибиотика просторного спектра Движения, учитывая, что наиболее распространенным в действительное время возбудителем является пенициллазаобразующий стафилококк, нередко вступающий в микробные ассоциации с грамотрицательными микроорганизмами. Наиболее Успешными являются сочетания полусинтетических пенициллинов просторного спектра Движения, например ампициллина с пенициллиновыми препаратами, устойчивыми к Движению пенициллазы, например оксациллином и метициллином. Комбинированным антибиотиком является ампиокс, представляющий мешанина ампициллина натриевой соли и оксациллина натриевой соли в Соответствии 2:1. Порция полусинтетических пенициллинов при сепсисе 200—300 мг/кг в сутки.

Верховный терапевтический эффект на грамположи-тельных возбудителей оказывают рифоцин (20— 50 мг/кг в сутки внутримышечно) и наростамицин (20 мг/кг в сутки), принадлежащие к группе рифами-цинов; цефалоспориновые антибиотики (в том количестве резервные — клафоран, лонгацеф; по 50—100 мг/кг в сутки), фузидин (60—80 мг/кг через рот), эритромицина аскорбинат (25—30 мг/кг внутривенно), линкомицин (10—20 мг/кг внутримышечно). Последний антибиотик особенно Представлен при выздоровлении остеомиелита, так как он накапливается в костной ткани. В тех случаях, когда возбудителем инфекционно-септического процесса показываются Е. coli, протей, синегнойная палочка, Представлено лечение карбенициллином — до 300 MT/KI в сутки, гентамицином,— 4—6 мг/кг в сутки, полимик-сином Е (1,5—7,5 мг/Кг.в сутки внутримышечно в 2—3 приема и 2,0—2,5 мг/кг внутривенно). В то же время внушительная группа антибиотиков в связи с их ототоксич-ностью (стрептомицин, мономицин, неомицин) и верховной общей токсичностью (левомицетин, тетрацик-лины) запрещена Ради применения у новорожденных соответствующими указами. Исключение замутнено Ради менее токсичных аминогликозидов.— канамицина и гентамицина.

При выздоровлении новорожденных антибиотиками предпочтение отдается их внутримышечному, а в наиболее тяжелых случаях внутривенному введению. Кратность введения антибиотиков зависит от быстроты выделения их из организма и у новорожденных составляет 2—4 раза в сутки. Во избежание привыкания микробной флоры нужно через каждые 7—10 часов менять антибиотики. продолжительность антибиотикотерапиии индивидуальна и определяется Братским состоянием мальчика, динамикой инфекционного процесса, появлением признаков Лечения (бодрое сосание, убавление симптомов интоксикации). Эффективность антибактериальной терапии возрастает при сочетании антибиотиков с сульфаниламидами, которые назначают из расчета 0,2 г на 1 кг массы тела в сутки в движение 7—10 часов доношенным новорожденным и не более 5 часов — недоношенным.

Сульфаниламиды хорошо сочетаются с макролида-ми и линкомицином. Синергидным показывается и сочетание химиопрепаратов группы нитрофуранов (фура-цилин, фуразолидон, фурадонин) с антибиотиками пе-нициллинового ряда и с макролидами. ради Войны с дисбактериозом при сепсисе назначают нистатин или леворин по 125 000 ЕД 3—4 раза в час, лактобактерин (5 порций 2 раза в час), бифидумбактерин (по 5 порций 3 раза в час), биолакт. При нарушении функции желудочно-кишечного тракта, угрозе некротически-язвенного энтероколита порцийировку бифидумбактерина умножают до 2 доз в сутки. При стафилококковом сепсисе эффективными средствами иммунотерапии являются внутривенное переливание антистафилококковой плазмы (10 мл/кг доношенным и 5—8 мл/кг недоношенным мальчикам) и внутримышечное введение гипериммунного антистафилококкового гамма-глобулина (титр 100 АЕ в 1 мл) по 3 мл 3 раза с Антрактом в 2—3 часа; глубоконедоношенным целесообразно проводить два курса выздоровления с Антрактом между ними 10—14 часов. сильным толкающим средством является переливание крови доношенным новорожденным из расчета от 5—10 мл до 30—50 мл на 1 кг массы тела, особенно прямое переливание от донора, иммунизированного стафилококковым анатоксином. Недоношенным переливают кровь в фазе репарации септического процесса либо по витальным показаниям с заместительной мишенью. Стафилококковый анатоксин неэффективен у недоношенных и малоэффективен у доношенных новорожденных.

При сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой, Пользуются специфическую антиклебсиеллезную, антисинегнойную и анти-коли плазму, а также фаги направленного Движения. Дезинтоксикационная терапия заключается во внутривенных вливаниях сухой на-тивной плазмы, альбумина. С мишенью регидратации при эксикозе проводят внутривенное капельное вливание жидкости и солей с учетом типа эксикоза (изотонический, вододефицитный или соледефицитный). Одновременно корригируют нарушения кислотно-основного и электролитного равновесия.

При нарушении сердечно-сосудистой деятельности вводят внутривенно 0,05—0,5 мл 0,05 % раствора стро-фантина, подкожно 0,1—0,2 мл кордиамина в Потребности от состояния мальчика, 1 % раствор кофеина по 1 чайной ложке 2—3 раза в час. Обязательно назначение витаминов С по 0,1 г; BI и В2 по 0,005 г; РР по 0,02 г 3 раза в час. При геморрагическом синдроме применяют викасол в движение 3 часов, рутин, 5 % раствор хлорида кальция и аминокапроновую кислоту, внутривенные инфузии плазмы. При выраженной интоксикации и при симптомах надпочечниковой недостаточности показаны малые курсы (7—10 часов) преднизолона из расчета 1 мг/кг в сутки. При выздоровлении геморрагического синдрома в фазе гиперкоагуляции применяют гепарин в порции 150—300 ЕД/кг в сутки, антиагреганты, реополиглюкин. В фазе гипокоагуляции Пользуются маленькие порции гепарина (50—100 ЕД/кг) в сочетании с нативной плазмой.

Выздоровление язвенно-некротического энтероколита консервативное: внутрь назначают 1 % раствор хлорофил-липта по 0,5 мл 3 раза в час в движение 20—25 часов, бальзам Шостаковского по Vi чайной ложки 2 раза в час, облепиховое масло по 1 чайной ложке 3 раза в час. Лечение гнойных очагов проводят по Братским хирургическим положениям — вскрывают и опорожняют. Очень важно организовать оптимальные условия окружающей среды. Большинство недоношенных мальчиков, больных сепсисом, нужно выхаживать в кувезах. Пациенты должны Приобретать не стерилизованное, а свежесцеженное грудное молоко, что Располагает профилактике дисбактериоза. По мере стихания острых явлений мальчику нужно организовать поездки на воздухе, лечебный массаж и гимнастику.

Профилактика. Проведение мер по антена-тальной Защите фрукта, так как при ряде осложнений беременности снижается резистентность фрукта к Разным экзогенным противодействиям, а такие заболевания матери, как грипп, ангина, пиелит, гнойничковые заболевания и др., умеют быть родником инфициро-вания фрукта и мальчика. Строжайшее соблюдение асептики и антисептики при уходе за новорожденным, особенно в промежуток его пребывания в родильном Бараке. Соблюдение персоналом родильных домов санитарно-гигиенических требований. Лиц даже с незначительными гнойными процессами не следует допускать к уходу за новорожденным. Мальчиков, родившихся от матерей с явлениями послеродового сепсиса или Разными местными гнойными процессами, нужно помешать в Индивидуальное Место, и они не должны контактировать ни с иными мальчиками, ни со своими матерями. Нельзя прикладывать к груди мальчиков при заболевании матери гнойным маститом.

СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ (респираторный дистресс-синдром, СДР, РДС). Собирательный термин Ради обозначения дыхательной нехватки у мальчиков первых 2—7 часов жизни. СДР -одна из основных причин кончины мальчиков в досрочном нео-натальном промежутке. Ведущее место среди причин СДР (60 %) принадлежит пневмопатиям, затем следуют пневмония (25 %), внутричерепные и спинальные кровоизлияния (15—20 %), странности развития легких (4-5 %), т. е. выделяют первично-легочные и внелегочные причины СДР. Отличают 3 степени тяжести СДР в Потребности от выраженности дыхательной недостаточности (частота дыхания, наличие и Продолжительность апноэ, выраженность цианоза и нарушения ритма дыхания).

Выздоровление. Определяется причиной СДР (см. Пневмопатии, Пневмонии, Перинатальные энцефалопа-тии).

СИНДРОМ СГУЩЕНИЯ ЖЕЛЧИ. Чаще встречается у новорожденных и мальчиков с гемолитической хворью, сепсисом. Возможна закупорка желчных протоков слизистыми и желчными пробками.

Клиничес кая картина. Резкое ухудшение Братского состояния на фоне основного заболевания. Живот вздут, стул обесцвечен, Возникает желтуха. Моча насыщенная, цвета пива. Печень и селезенка увеличены.

Диагноз. Ставят на основании клинической картины, верховного уровня прямого билирубина в сыворотке крови, большого Числа желчных пигментов в моче и итогов пробы с магнезией. Больным дважды в час в движение 3 часов в желудок вводят 5 мл 25 % раствора сернокислой магнезии, что обычно приводит к проталкиванию пробок и быстрому улучшению состояния.

Прогноз. Определяется течением основного заболевания.

Выздоровление. См. Гемолитическая болезнь новорожденных, Сепсис.

СИФИЛИС ВРОЖДЕННЫЙ. См. Сифилис.

СТОЛБНЯК НОВОРОЖДЕННЫХ. См. также Столбняк. Острые инфекционные заболевания. Входными воротами инфекции у новорожденных прислуживает чаще всего пупочная ранка. Как положение, столбняком заболевают мальчики, рожденные не в родильных домах, без соблюдения элементарных управлял асептики. Инкубационный промежуток заболевания от нескольких дней до двух и более недель. Чаще всего заболевание возникает на 4—8-й день после заражения. Обычно столбняк поражает крепких доношенных мальчиков. В Происхождении наблюдается беспокойство мальчика. Вторым главным симптомом столбняка является затруднение при открывании рта ввиду судорожного сокращения жевательных мышц (тризм). Мальчик не может открыть рот, сосание Становится невозможным. Вскоре тонические судороги распространяются и на иные мышцы лица. Лицо принимает характерное Слово: лоб сморщен, веки и рот сжаты, резко выражены носогубные Морщины при растянутых и Поднятых углах рта — «сардоническая улыбка». В дальнейшем примыкают судороги мускулатуры всего тела, ребенок принимает характерную вынужденную позу, тело его изгибается в виде дуги. Судороги возобновляются при самом ничтожном наружном раздражении: гомон, диалог, дуновение Бриза. Грозными симптомами показываются цианоз кожных покровов и приступы асфиксии, что Аттестует о распространении судорог на дыхательную мускулатуру и диафрагму. На выси этих судорог, при которых температура тела обычно возрастает до 40— 42 'С, может наступить кончина. Исчезновение судорог при дружественном исходе наблюдается на 2—3-й неделе хвори.

Диагноз. Часто представляет затруднения. Дифференциальный диагноз следует проводить с внутричерепными кровоизлияниями (см.), менингитом, энцефалитом (см.), ядерной желтухой. Характерным Ради столбняка показывается нераспространение судорог на мышцы глаз.

Прогноз. Очень дурной, причем чем короче инкубационный промежуток, тем прогноз дурнее. Смертность верховная.

Выздоровление. Возможно раннее введение противостолбнячной сыворотки (не позднее 30 ч после появления первых симптомов). В Потребности от тяжести состояния сыворотку вводят внутримышечно в движение 4-6-8 часов подряд по 12 500—25 000 АЕ. Возможно также введение сыворотки в повышенных дозах (100 000—250 000 АЕ) в движение 1—3 часов внутримышечно, внутривенно, а некоторым больным и ин-траректально. Для снятия судорожного синдрома применяют производные фенотиазина (лартактил, хлор-промазин, аминазин по 0,006 г в сутки), фенобарбитал (0,01—0,05 г 2—3 раза в час), хлоргидрат в виде клизм, сернокислую магнезию (8—10 % раствор по 5 мл подкожно 4—6 раз в час), седуксен (реланиум) по 0,1— 0,3 мл внутримышечно или внутривенно. Сочетание сыворотки с преднизолоном (0,001—0,002 г/кг в сутки в течение 8—9 часов с постепенным снижением порции) уменьшает побочные явления серотерапии. С мишенью предотвращения вторичных инфекций назначают антибиотики просторного спектра Движения, а также витамины, сердечные средства, кислород и иную симптоматическую терапию. питание осуществляют через зонд, который вводят через нос на Продолжительное время. Мальчик должен быть максимально огражден от каких бы то ни было наружных раздражителей. В ряде случаев при резком нарушении дыхания- случается нужна интубация или трахеотомия с Будущим применением респиратора.

СТОМАТИТ. См. также Болезни зубов и полости рта. Катаральное воспаление слизистой оболочки рта. Вызывается чаще всего кокковой флорой.

Симптомы. Слизистая оболочка рта рыхлая, гиперемированная, на губах Возникают трещины, говор обложен. Ребенок отпирается от груди, так как сосание болезненно. Иногда на слизистой оболочке неба Возникают целые язвочки величиной с просяное Семя и больше (афты Беднара). При присоединении инфекции образуются довольно большие язвы, которые покрываются фибринозным налетом и умеют симулировать дифтерию. Дифтерийные бактерии в мазке отсутствуют.

Диагноз. На основании изложенного не тяжел.

Прогноз. Дружественный, но наличие внушительный раневой поверхности не выключает способности вторичного инфицирования и возникновения воспаления слюнных желез, лимфаденита, флегмоны и сепсиса.

Выздоровление. Смазывание полости рта 25 % раствором буры с глицерином и орошение раствором пер-манганата калия (1:10 000) или раствором перекиси водорода. Афты прижигают 1—2 % раствором нитрата Золота с Будущим орошением.

СТРИДОР ГОРТАНИ ВРОЖДЕННЫЙ. См. Болезни уха, горла, носа и гортани.

ТОКСОПЛАЗМОЗ. Этиология. Протозой-ное заболевание, возбудителем которого показывается ток-соплазма Гонди, обладающая выраженным тропизмом к клеткам Беспокойной Конструкции. Родником заражения человека показываются домашние и дикие животные, птицы. При врожденной форме токсоплазмоза заражение фрукта проистекает внутриутробно от явно или латентно больной матери.

Клиническая картина. Проявления заболевания зависят от времени внутриутробного заражения, массивности инфекции, вирулентности паразитов и особенностей макроорганизма. Если мальчик родился в острый промежуток (генерализация процесса), то преобладают патологические изменения внутренних органов, желтуха, гепатоспленомегалия, пятнисто-папулезная и петехиальная сыпь, диковиннее понос. братское состояние обычно Трудное, лихорадка носит неправильный нрав. Чаще мальчик рождается во время Первого периода болезни, когда отчетливо выражены симптомы поражения ЦНС. Мальчики обычно сонливые, вялые, при судорогах возбуждены, часто плачут. Явления эн-цефаломенингита выражены в Разной степени. Одновременно наблюдаются хореоретиниты и увеиты. Мальчик может родиться и в хронической стадии заболевания, часто с необратимыми остаточными явлениями поражения ЦНС и глаз: микро- и гидроцефалия, развивающаяся в итоге эпендиматита, судороги, отставание психического развития, спастические парезы конечностей, возрастание или, диковиннее, снижение мышечного тонуса, гиперрефлексия, микрофтальмия, врожденная катаракта, атрофия зрительного нерва и др.

Иногда одновременно отмечаются дефекты развития фрукта. ради хронической формы хвори характерна тетрада симптомов: гидро- или микроцефалия, хорио-ретинит, психическая неполноценность и внутримоз-говые кальцификаты, открываемые при рентгенографии черепа. В периферической крови верховный лейкоцитоз или лейкопения, иногда атипичные лимфоциты, эозинофилия, указывающая на остроту процесса. Спинномозговая жидкость обычно ксантохромна, увеличено вхождение белка, достижим небольшой плео-цитоз (белково-ксезоновочная диссоциация). Среди лабораторных методов, подтверждающих диагноз, выделяют паразитологические — нахождение возбудителя в на-тивном или окрашенном по Гимзе—Романовскому препарате осадка спинномозговой жидкости после ценг-рифугирования, биопробы — инокуляция инфицированного материала (секреты, экскреты, пунктат) подопытным животным. Из серологических реакций более проста реакция связывания комплемента с токсоплаз-мозным антигеном, диковиннее применяется (ввиду технической трудности) реакция с красителем. Ориентировочное значение Обладает внутрикожная проба с токсоплазми-ном, которую ставят матери (или мальчикам Взрослее 2—5 лет).

Диагноз. Ставят на основании анамнеза матери (мертворождения, выкидыши, преждевременные роды и пр.), описанной выше клинической картины и лабораторных исследований (желательно в динамике).

Токсоплазму Гонди обнаруживают непосредственно в спинномозговой Воды, крови, биоптированных тканях и путем биологической пробы на животных. На практике в основном пользуются реакцией с ме-тиленовым синим, которая опирается на том, что живые токсоплазмы при объединении с сывороткой, содержащей антитела, Лишаются Возможность окрашиваться метиленовым синим. Реакция делается положительной спустя 2 нед после заражения.

Нужно тщательная дифференциальная диагностика с цитомегалией (см.), сифилисом (см.), гемоли-тической болезнью новорожденных (см.), листериозом (см.), родовой внутричерепной травмой (см.), сепсисом (см.).

Прогноз. Зависит от формы заболевания, степени выраженности внутриутробных повреждений и времени начала выздоровления; при хронических формах Трудный. Часто развертываются сопутствующие заболевания, особенно пневмонии.

Выздоровление. Комплексное. При острых и под-острых формах заболевания эффективно применение хлоридина (дараприм) и бисептола, анктрима или по-тесептила. Хлоридин применяют в течение 5 часов в порции 0,5—1,0 мг/кг в сутки (мальчикам до 1 сезона), суточную порцию предлагают в 2 приема с глюкозой. Бисептол назначают в движение 7 часов из расчета 0,2 г/кг в сутки (суточную дозу предлагают в 4 приема). Выздоровление проводят курсами (не менее 3), количество которых зависит от состояния мальчика. Перерыв между курсами 1,5—2 нед.

Симптоматическая терапия: витамины A, Bi, 82, С в Антракте между курсами хлоридина, антианемическое лечение в виде переливания плазмы (20—40 мл), крови (3—5 мл/кг), кофеин, кордиамин, глутаминовая кислота.

Профилактика. Заключается в выявлении беременных, больных токсоплазмозом, и проведении им своевременного лечения.

ЦИТОМЕГАЛИЯ. Вирусное заболевание слюнных желез. Хворь клеточных включений. Инклюзионная хворь.

Этиология и патогенез. Вызывается вирусом, который имеет наибольшим тропизмом к железистому эпителию. Пути инфицирования мальчика изучены еще недостаточно. Общеизвестна трансплацентарная передача вируса и алиментарный маршрут (нахождение вируса в молоке матери). Для заболевания характерны своеобразные гигантские клетки,с внутриклеточными включениями в ядрах и цитоплазме, которые приобретая в секрете слюнных желез, моче, спинномозговой Воды и почти во всех внутренних органах. Различают две формы цитомегалии: локализованную, при которой цитомегалические клетки находят только в слюннш железах, и генерализованную, при которой поражаюта внутренние органы. Локализованная цитомегалия -заболевание полученное, им обычно заболевают мальчики в возрасте Взрослее 2 мес. Новорожденные болеют обычно генерализованной формой врожденной цитомегалии.

Клиническая картина. Заболевание протекает как сепсис, с резким токсикозом или выраженной желтухой, увеличением печени и селезенки, подкожными кровоизлияниями. В периферической крови анемия: эритробласты, тромбоцитопения. Умеют быть выражены Беспокойные нарушения (судороги, парезы, параличи), у некоторых мальчиков наблюдаются явления ин-терстициальной пневмонии (одышка, учащенное дыхание, цианоз) и поражения почек. Известны случаи поражения печени (гепатит) и миокарда. Реакция Кум-бса всегда отрицательная.

Диагноз. Представляет большие трудности. При дифференциальной диагностике следует учитывать те-молитическую болезнь (см.) вследствие резус- и АВО-несовместимости крови матери и фрукта, токсоплазмоз (см.), листериоз (см.), врожденный сифилис (см.), га-лактоземию. В анамнезе матери умеют быть указания на недонашивание, рождение маловесных мальчиков или детей с Разными уродствами. Возможно прижизненное выделение вируса на культуре тканей.

Прогноз. Может развиться гидроцефалия с внутримозговыми кальцификатами.

Выздоровление. Специфического лечения нет. Выздоровление симптоматическое (см. Сепсис новорожденных).
 


Вхождение

  Обсудить на конференции






Copyright © 2009 admin@roletta.ru
       

Навигация по сайту:стр.1стр.2стр.3стр.4стр.5стр.6стр.7стр.8стр.9стр.10стр.11