Rolleta - с заботой о детях



  СПРАВОЧНИКИ
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Rolleta - с заботой о детях

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

ЭТИОЛОГИЯ

трудные формы гестозов, преждевременная отслойка нормально размещенной плаценты, геморрагический шок, эмболия околоплодными водами, сепсис, заболевания сердечно-сосудистой Конструкции, почек, печени, резус-конфликт, переливание несовместимой крови, неразвивающаяся беременность и др. Выше перечисленные состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что в свою очередь нагнетает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.

Механизм развития ДВС-синдрома

I фаза. воспитание бодрого тромбопластина - самая длительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1).

II фаза. Переход протромбина в тромбин. Проистекает при Движении бодрого тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

III фаза. воспитание фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при Движении VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически бодрых веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они действуют на сосудистую Конструкцию.

При замедленном движении крови через разветвления мелочных сосудов проистекает ее расслоение на плазму и эритроциты, Наполняющие различные капилляры. лишаясь плазму, эритроциты Лишаются Возможность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Проистекает стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина нагнетает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя "сладжи" - комочки, оседающие в капиллярах и еще больше преступающие однородность структуры крови. Главную роль в развитии "сладж"-феномена играют два взаимосвязанных явления - снижение кровотока и умножение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Проистекает нарушение кровоснабжения тканей и органов.

В ответ на активацию Конструкции коагуляции включаются защитные механизмы - фибринолитическая Конструкция и клетки ретикулоэндотелиальной Конструкции.

На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развертывается повышенная кровоточивость.

Различными творцами предложены Разные классификации стадий в движении ДВС-синдрома, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда проявляется в такой четкой форме.

М.С. Мачабели выделяет 4 стадии:

I стадия - гиперкоагуляции, связанная с появлением внушительного Числа бодрого тромбопластина.

II стадия - коагулопатия потребления, связанная с убавлением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы. Одновременно активизируется фибринолиз.

III cтадия - резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно Трудными геморрагиями. Если больная остается жива, то тромбогеморрагический синдром переходит в Предыдущую стадию.

IV стадия - восстановительная. Проистекает постепенная нормализация состояния свертывающей Конструкции крови. Нередко в этой стадии выявляются осложнения перенесенного ДВС-синдрома - острая печеночная нехватка, острая почечная нехватка, острая дыхательная нехватка, нарушение мозгового кровообращения.

Федорова З.Д. и др. (1979), Барышев Б.А. (1981) советуют Предыдущую классификацию движения синдрома ДВС:

I стадия - гиперкоагуляции. Длительность этой фазы Разна. В ней Видят убавление времени свертывания крови, снижение фибринолитической и антикоагуляционной активности, укорочение тромбин-теста. Клинически в этой стадии Видят гиперемию кожных покровов, сменяющуюся с цианозом, мраморность рисунка, особенно на Верхних и нижних конечностях, иногда озноб, беспокойство больной, тахикардию.

II стадия - гипокоагуляции. По данным коагулограммы отмечается потребление факторов свертывания, Возникают продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), убавляется количество тромбоцитов, умножается тромбиновое время, несколько убавляется время лизиса сгустка фибрина, снижается активность антитромбина III. Клинически отмечают усиление кровотечения из родовых маршрутов, раневых поверхностей, Возникают кровоизлияния на шкуре, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, нижнем веке. Кровь, изливающаяся из матки, содержит рыхлые сгустки, которые скоро лизируются.

III стадия - гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Коагулограмма: убавление Чисела и ослабление функциональных свойств тромбоцитов, снижение концентрации и активности прокоагулянтов, циркуляция в крови внушительных количеств продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), резкое возрастание фибринолитической активности, дальнейшее умножение Беспрепятственного гепарина. Клиника - выделяется жидкая не свертывающаяся кровь, иногда образуются единичные мелочные сгустки, которые скоро лизируются. Наблюдается генерализованная кровоточивость помещений инъекций, венесекций, операционного поля, гемотурия, Возникают геморрагические выпоты в грудной и брюшной полостях, перикарде.

IV стадия - Абсолютное несвертывание крови. Терминальная стадия. Гипокоагуляция крайней степени в сочетании с верховной фибринолитической и антикоагуляционной активностью. Клиническая картина такая же, как и в III стадии, - генерализованная кровоточивость.

Надо пояснить, что в эту классическую схему развития синдрома ДВС жизнь вносит свои коррективы и наблюдается Большинство клинических и лабораторных вариантов синдрома, протекающего отдельно у Всякой больной. Движение синдрома зависит от нрава акушерской патологии, вызвавшей кровотечение, сопутствующих соматических заболеваний, особенностей движения беременности и др.

Длительность клинических проявлений ДВС-синдрома может добиваться 7-9 часов и более. Изменения в Конструкции гемокоагуляции, определяемые с Поддержкой лабораторных методов, сохраняются Длиннее, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома Обладает самым важное значение: разрешает более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать верное выздоровление.

Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных исследований Конструкции гемостаза.

В патогенезе гестозов беременных определенную роль играет хронический синдром ДВС. ради него характерно: генерализованный спазм артериол, Продолжительная умеренно выраженная гиперкоагуляция. В Конструкции микроциркуляции образуются тромбоцитарные микросвертки ("сладжи"), что при Трудных гестозах приводит к некрозам и кровоизлияниям в паренхиматозных органах, головном мозге и в плаценте, что приводит к формированию нехватки плаценты. А при развитии локальной острой формы ДВС - к преждевременной отслойке нормально размещенной плаценты.

Выздоровление

Выздоровление синдрома ДВС отдельное. Оно Вмещает в себе проведение одновременно трех основных мероприятий:

- Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС.

- Нормализация гемодинамики.

- Нормализация свертывания крови.

ради выздоровления синдрома ДВС при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато выздоровление, нрав акушерской патологии. Его проводят под контролем лабораторной диагностики. Так при прогрессирующей хронической форме ДВС синдрома у беременных с гестозами, при наличии мертвого фрукта в матке, при неразвивающейся беременности целесообразно Раннее родоразрешение через природные родовые маршрута.

Беременным с хронической формой ДВС-синдрома при гестозах Представлено в комплексе Целебных мероприятий применение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, гемодез, полидез, желатиноль) в сочетании со спазмолитиками, которые Укрепляют реологические свойства крови, Мешают микротромбозу и Располагают Укреплению тканевой перфузии. Гепарин, вводимый подкожно по 5000-10000 ЕД Всякие 12 часов нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Он показывается антикоагулянтом прямого Движения, уменьшает активность тромбоцитов, имеет антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят возобновление коагуляционных свойств крови. ради этого нужно прекратить внутрисосудистое свертывание крови, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционные Возможности крови. Это проводят под контролем коагулограммы. Возобновление коагуляционных свойств крови добиваются замещающей терапией - переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, "теплой донорской крови", свежецитратной крови, антигемофильной плазмы, фибриногена.

Торможение фибринолитической активности добиваются введением ингибиторов животного начала - контрикала, трасилола, гордона. Разовая порция контрикала - 2000 ЕД (суточная - 6000 ЕД), трасилола - 2500 ЕД (суточная - 10000 ЕД), гордокса - 100000 ЕД (суточная - 500000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Сильную терапию продолжают и после устранения синдрома ДВС и обращают на выздоровление почечной и печеночной нехватки, легочной нехватки, возобновление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.


Вхождение

Обсудить на конференции






Copyright © 2009 admin@roletta.ru
       

Навигация по сайту:стр.1стр.2стр.3стр.4стр.5стр.6стр.7стр.8стр.9стр.10стр.11